美托洛爾治療高血壓病40例臨床體會

王維濤

江蘇省贛榆縣沙河鎮(zhèn)殷莊衛(wèi)生院 222100

美托洛爾是一種不具有內在擬交感活性的心臟選擇性β1阻滯劑，在心血管疾病治療中占有重要地位。現將本人應用美托洛爾治療高血壓病40例體會報告如下。

資料與方法

病例選擇:原發(fā)性高血壓患者40例，診斷均符合WHO標準，無合并心動過緩、病態(tài)竇房結綜合征、Ⅱ～Ⅲ AVB、心力衰竭及支氣管哮喘。其中男25例，女15例，年齡35～65歲。病程1～20年。1級10例，2級25例，3級5例。

給藥劑量及方法:服用美托洛爾前停用所有降壓藥1周，以美托洛爾100mg晨間1次口服，如血壓下降不滿意，則用100mg，早、晚各服1次，連用4周。血壓測量，以袖帶血壓計測量右肱動脈血壓。

觀察項目:臨床癥狀、血壓、心電圖，治療前后4周變化。

療效判定:①顯效:舒張壓下降≥1.33kpa，并降至正常或下降2.67kpa以上;②有效:舒張壓下降雖未達1.33kpa，但已下降至正常或下降1.33～2.5kpa;如為收縮期高血壓，收縮壓下降≥4kpa者也屬有效;③無效:血壓下降未達上述標準。

結 果

降壓療效:40例經4周治療，劑量100～200mg/天，平均收縮壓由治療前 22.4 ±1.9kPa降至 20.0 ±1.3kPa，平均舒張壓由13.0±1.2kPa降至 11.6 ±0.8kPa，其中 26 例達顯效，有效 10例，總有效率90%，無效4例。

心電圖:心率:治療前平均心率79.5±9.5次/分，治療后69.3±9.7次/分，最低心率54次/分;治療前頻發(fā)房性早搏和室性早搏各1例，治療后房性早搏消失，室性早搏由5～8次/分減為1～2次/分。治療前18例左心室肥厚，治療后無改變。8例ST～T壓低1～1.5mm，治療后有4例恢復正常。

臨床癥狀:心絞痛4例，治療后消失2例，減輕發(fā)作2例，頭暈、頭痛20例，治療后消失14例，減輕6例。治療中出現便秘、上腹不適各1例，對癥處理后消失。

討 論

早在1964年人們就開始使用β受體阻滯劑治療高血壓病，國外許多醫(yī)療中心70年代已將其列為治療高血壓的一線藥物，1989年得到世界衛(wèi)生組織與國際高血壓協會的正式推薦。美托洛爾是選擇性β1受體阻滯劑，它不具有內在擬交感活性，在高血壓的治療中應用更為廣泛。其降壓作用應歸因予心臟β受體阻斷后的心輸出量降低，在體力活動和精神緊張時尤其如此，也與周圍血管阻力下降有關。本文通過對40例高血壓病人的治療觀察，其有效率達90%。除了有效的降壓作用外，我們在使用中體會還有以下優(yōu)點。

美托洛爾治療高血壓病人，對青年人高血壓尤為實用。由于大多數青年人高血壓交感神經張力增高而外周阻力不變，心率較快，心排血量增加。美托洛爾阻斷腎上腺素能受體，發(fā)揮降壓作用的同時，還有一定程度的減慢心率，有利于頭痛、頭暈、心悸等癥狀的改善。

對于高血壓合并心律失常患者，美托洛爾能特異性地阻斷腎上腺素對心臟起搏細胞電位的興奮作用，從而控制自律性細胞興奮性增高所致的心律失常，還能降低竇房結或異位起搏點的自律性，并可延緩房室傳導，從而減少過早搏動，治療心動過速。這樣可使心律失常在治療高血壓的同時得到控制。對于高血壓病長期竇性心動過速伴有STⅡⅢAVF改變者尤好。在降低血壓的同時減慢心率，并可使ST段恢復正常。有心絞痛或者心電圖存在缺血改變的高血壓患者，如心律過快，美托洛爾使過快的心率降低，心臟舒張期延長，心臟充盈增加，因而心排血量相對增加，冠狀動脈血流改善。隨著心率減慢，心肌耗氧量也減少。因此，美托洛爾更適合高血壓或冠心病因心動過速而促發(fā)心絞痛的病人。由于心臟β1受體選擇性阻滯作用，美托洛爾降低心肌的收縮力，降低耗氧量，從而減少心絞痛發(fā)作，使運動耐量提高。本文8例ST段壓低，4例治療后恢復到正常，反映了心肌缺血得到改善。

本文在應用美托洛爾過程中，ECG左心室肥厚未見變化，這與時間較短有關。大量研究表明，β1受體阻滯劑長期有效的降壓治療能使高血壓引起的左心室肥厚逆轉。因此，在合并左心室肥厚的高血壓患者中使用美托洛爾治療是一個好的選擇。

美托洛爾的副作用較少，主要不良反應有心動過緩、房室傳導阻滯和負性肌力作用。所有阻滯劑幾乎都有致支氣管痙攣的作用，但小劑量β1阻滯劑的致氣道痙攣作用最小，一般不易產生不良后果。其他副作用有疲乏，性功能障礙，對糖代謝和脂代謝的不利影響可能會削弱β阻滯劑降低心肌缺血患者心血管事件的有益作用。由于該藥可通過血腦屏障，故有多夢，長期治療可逐漸消失。β阻滯劑的主要禁忌癥有支氣管痙攣性肺病、心臟傳導阻滯或病態(tài)竇房結綜合征未安裝人工心臟起搏器者。胰島素依賴性糖尿病患者需慎用。