電子高新技術推動下關于疲勞研究的新進展——中樞性運動疲勞與某些神經遞質的研究

沈一嵐

（寶雞文理學院，陜西寶雞，721013）

運動性疲勞是運動生理學、運動訓練學界一項重要的研究課題，隨著現代競技運動水平的提高，運動強度越來越大，因此，運動性疲勞及恢復越來越受到人們的重視。在競技體育中，“沒有疲勞就沒有訓練”以及“沒有恢復就沒有提高”，足以說明疲勞的消除和超量恢復與運動訓練有著同等重要的意義。中樞神經系統是機體產生興奮、發放沖動及調節肌肉收縮的機能系統，劇烈運動或長期運動會導致中樞神經系統穩態失調，損傷腦動力。中樞疲勞將導致腦機能下降，直接影響著運動員技戰術動作的完成和比賽水平的發揮。本文擬對一些神經遞質,如5-羥色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、乙酰膽堿(Ach)、氨(NH3)和一氧化氮(NO)等對運動性中樞疲勞影響的最新研究進展作一綜述。

1 5-羥色胺

5-羥色胺（5-HT）是中樞神經系統中典型神經遞質，它對心血管、呼吸、內分泌、體溫、睡眠等具有調節作用；還與疼痛和精神活動有關，在外周5-HT是致痛物質，而在腦內注射微量5-HT可產生鎮痛作用。減弱中樞神經系統中5-HT能系統的功能，可緩解焦慮，而提高5-HT能系統的功能可導致焦慮。

1.1 運動可引起5-羥色胺的增加及其增加機制

運動能引起腦內5-HT及代謝產物5-羥吲哚乙酸增加。由于支鏈氨基酸與色氨酸（Trp）經同一載體進入大腦，它們在進入大腦時存在著競爭機制。運動時，骨骼肌利用支鏈氨基酸增加，會使血液中支鏈氨基酸(BCAA)的濃度下降，從而使血液中Trp與BCAA的比值升高，結果有利于Trp進入大腦。進入大腦的Trp增加，5-HT的生成速度加快，含量升高，可能引起中樞性疲勞的發生。Dvavis等認為，耐力運動期間腦內5-HT水平和活性的增加，可以加劇運動員體力和智力上的疲勞，補充碳水化合物或支鏈氨基酸（BCAA）可抑制5-HT的增加，提高運動能力。Bailey等還通過一系列藥物研究5-HT與中樞疲勞之間的關系。服用引起腦內5-HT增高的藥物，大鼠跑至力竭的時間大大縮短，而且出現明顯的劑量效應關系，說明特定的藥物引起腦內5-HT的增加，導致中樞抑制出現疲勞現象。長時間運動導致腦內Trp增加是腦內5-HT合成增加的重要原因。Blomstrand 等通過大鼠跑臺運動研究發現，力竭時腦中的5-羥色胺含量明顯增高，運動能力明顯下降，運動疲勞隨即產生，因此可以認為5-羥色胺是一種抑制性神經遞質。

1.2 營養干預對腦5-羥色胺濃度的影響

通過營養干預使游離色氨酸與支鏈氨基酸的比值減小，導致游離色氨酸進入腦的數量下降，使腦內5-HT的合成減少，從而延緩運動性疲勞的出現。從理論上講，通過補充支鏈氨基酸和糖都可以降低游離色氨酸與支鏈氨基酸的比值，但補充糖效果更好。長時間運動中補充糖可抑制脂肪的動用，使血漿中游離脂肪酸濃度下降，減少了自由脂肪酸從色氨酸與鋁離子結合物中置換出游離色氨酸的數量。研究表明，糖類的補劑可抑制游離脂肪酸（FFAS）的動員。FFAS可與游離色氨酸（f-TRP）共同競爭血漿白蛋白上有結合力的位點；血漿FFAS水平降低可使結合在白蛋白的色氨酸增加， f-TRP和血漿游離色氨酸與支鏈氨基酸的比率下降，這又抑制了大腦5-HT的產生，并將中樞性疲勞降低至最低程度。各項實驗證明，補充糖比補充大劑量的支鏈氨基酸對延緩疲勞更加有效，因為游離色氨酸的濃度降低和游離色氨酸與支鏈氨基酸比值的下降可通過補糖來實現，同時沒有因補充支鏈氨基酸所帶來的副作用。通過補糖來抑制運動時脂肪酸的作用，使血漿中自由脂肪酸的濃度下降，這樣減少了脂肪酸對色氨酸的置換作用，使腦內5-HT的生成減少。

2 多巴胺

多巴胺（DA）是椎體系統中調節軀體運動重要的神經遞質。研究發現：多巴胺活動導致運動能力增強；一側多巴胺活動增強引起不對稱運動；削弱多巴胺能神經元活動使運動功能降低。多巴胺能系統的作用是調節肌緊張，使機體做好進行運動的準備，并在大腦皮層沖動的觸發下發動某一動作。尤其是黑質—紋狀體束，該系統的興奮，可引起好奇、探究、運動增多等反應；而該系統的抑制，則會導致運動減少甚至生命活動受阻。作為一種神經遞質，多巴胺還能影響腦部的精神、情緒部位，中腦—大腦皮質、中腦—邊緣葉的多巴胺能通路積極參與精神和情緒活動。

Bliss和Ailion首次報導了在跑步練習后整個腦內DA代謝增加。其后在分析局部腦區的研究中，也發現運動過程中中腦、海馬、紋狀體和下丘腦的DA代謝增強。這些研究均表明，在運動中腦DA活動增強是有必要的，它可能影響到運動時的耐力。陸小香等研究發現，長時間的游泳運動使大鼠紋狀體、下丘腦多巴胺的含量增加，經過長期的這種適應，多巴胺的合成和分解代謝趨于穩定，腦功能得到改善，從而延緩了運動性中樞疲勞的發生。

跑步可加強全腦多巴胺的代謝。在中腦、海馬、紋狀體和下丘腦內，多巴胺在運動過程中代謝加強。跑輪大鼠尾狀核多巴胺代謝的變化分別與大鼠的運動姿勢與方向控制有關。腦多巴胺能神經元的活動增強，對運動是必須的，而且可能會影響運動能力。通過安非他明激動多巴胺能系統可以提高運動能力。有人認為通過使用安非他明提高多巴胺的活動能抑制5-羥色胺的代謝，從而提高運動能力。

3 乙酰膽堿

乙酰膽堿（Ach）的合成、釋放以及再吸收對肌力的產生是必不可少的，其合成速率取決于它的前體膽堿的利用度。Ach還是交感神經節前纖維的重要神經遞質，在調節運動方面具有重要作用。在椎體外系中，尾狀核的乙酰膽堿和多巴胺之間的平衡，對維持機體的運動有重要意義。中樞神經系統中，Ach與學習記憶、意識、心血管活動、覺醒和睡眠、攝食和水及體溫調節有關。

目前研究認為，長時間運動導致的運動能力下降與膽堿能系統活動的下降和膽堿的損耗有關。Conlay等報道，在馬拉松比賽中，運動員血漿膽堿水平將會下降約40%。如補充適量的膽堿飲料以保持血漿膽堿水平，將會推遲疲勞的產生。Mieko檢測運動員負荷后清醒狀態時下腦皮層Ach的變化，發現5分鐘的運動使Ach升高最為明顯，當中樞Ach濃度下降時，中樞性疲勞就會發生。在運動中血漿膽堿水平下降，可補充適量的膽堿飲料以保持血漿膽堿水平，將會推遲疲勞的產生。在23千米跑中，補充膽堿檸檬酸鹽使血漿膽堿得到維持或升高后在20m跑中運動能力得到提高。運動前補充2g游離膽堿，可減輕運動中血漿膽堿水平的降低(25%－40%)，并使其在運動后2h恢復到基線水平。補充膽堿5－7天可使長跑、長距離游泳和2h籃球賽后的疲勞水平降低。

4 氨

氨（NH3）是蛋白質的代謝產物，主要是通過氨基酸脫氨基作用生成，由肌肉產生并釋放到血液。可通過血腦屏障，并具有毒害作用。在肌肉內氨常以離子形式出現。不論是急性運動還是耐力運動，血漿中氨的濃度都會上升；與此同時腦中氨濃度也會明顯升高，氨在神經系統內會影響神經系統的機能狀態，對神經系統也有毒害作用。短時間大強度運動，NH3的生成主要源于嘌呤核苷酸降解；長時間中等強度運動，NH3的主要來源是支鏈氨基酸在骨骼肌中的降解。在運動后期肌糖原大量排空或在運動前補充過支鏈氨基酸都可使運動時血氨升高。在急性和耐力運動中，血漿NH3都會上升，同時腦中NH3也急劇上升，因而運動容易使血氨上升，故易發生疲勞。這可能是肌酸激酶活性增加的結果。

5 一氧化氮

一氧化氮(NO)是由一氧化氮合酶(NOS)催化L-精氨酸(L-Arg)與氧分子經多步氧化還原反應生成的一種化學性質活潑的化合物。NO對運動時骨骼肌血流量、氧攝取和葡萄糖轉運均起著重要的調節作用。NO在機體對運動的適應能力上有一定作用，劇烈運動時，一方面因為血液重新分布及腦中5-HT等中樞抑制性物質的增加，另一方面由于劇烈運動時血液中CO2分壓升高，氧分壓降低，使得機體處于類似高碳酸血癥狀態，這些因素使得腦組織中血流減少，大腦缺血、缺氧，造成中樞性疲勞。

在中樞神經系統中，NO能降低較強負荷引起的腦組織ETImRNA的表達，從而調節中樞疲勞的產生。但NO具有介導興奮性氨基酸以及其作為神經遞質在運動中與中樞疲勞之間的關系目前尚不十分清楚。康喜來、田振軍、李振斌(2004)從NO、內皮素(ET)的生物學功能、適宜的運動訓練和過度訓練引起NO和ET對心血管疾病的影響方面，綜述了適宜的運動訓練可以增強NOS活性，提高內皮素水平。過量的運動訓練可以降低NO的水平，同時增強內皮細胞對內皮素的合成和釋放，提高ET水平。李清建、孫紅梅、張茂林(2004)重點論述了NO對骨骼肌血流量、糖轉運和氧消耗的調節，認為NO很可能是維持運動中高水平心功能的重要因素之一，NO促進骨骼肌葡萄糖的轉運。

綜上所述，5-羥色胺、多巴胺、乙酰膽堿、氨以及一氧化氮等神經調質是引發中樞疲勞的生化基礎，在運動性中樞疲勞中起著舉足輕重的作用，從而使中樞性疲勞呈現出機制的復雜化，實驗現象的多樣化。疲勞產生是一個多層次、多因素影響的過程，但這一過程是可逆的，經過休息就可以恢復，這與疾病、過度訓練有區別。隨著高新技術的應用，疲勞的研究取得了新進展，對疲勞機制的認識，也從單純的能量物質消耗或代謝物堆積，朝著多因素綜合作用的認識發展，研究水平也由細胞、亞細胞深入到分子或離子水平，進一步促進了對疲勞機制研究的深入。