奧扎格雷鈉聯合低分子肝素治療進展性腦梗死療效觀察

李平

進展性腦梗死是急性腦梗死中常見而嚴重的臨床亞型，占全部腦梗死的26%～43%。進展性腦梗死發病后，局限性腦缺血、神經功能缺失癥狀逐漸進展，呈階梯式加重，可持續6h至數天。其發病率高，預后差，進展性腦梗死的形成機制目前比較復雜，尚不明確，嚴重危害患者的生命和健康[1]，進展性腦梗死的治療與預后成為臨床卒中的一大難題，本文研究對2006年5月-2011年月來我院就診患者68例患者進行不同治療，進行臨床療效，觀察比較其治療效果，現報道如下。

2.3.4 減藥或停藥:有些藥品在減量或停藥后也會有不良反應。如使用激素治療某些疾病時,如果停用或減量太快,就有反跳的現象。各種藥品都可能存在不良反應,包括中藥,只不過是程度有差異,或者說在不同人身上發生的機率不一樣。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將68例進展性腦梗死患者隨機分為觀察組組及對照組兩組，每組34例。治療組34例，其中男性18例，女性16例，年齡48～70歲，平均年齡（59±11）歲；對照組34例，其中男20例，女14例，年齡50～68歲，平均年齡（59±9）歲。兩組患者在年齡、性別比、梗死部位、梗死面積、既往病史、治療前神經功能損壞程度評分等方面差異均無統計學意義(P＞0.05)。

1.2 入選標準 所有患者均符合1995年全國第四次腦血管病變會議通過的急性進展性腦梗死的診斷標準。有活動性出血或已知有出血傾向，或腦出血、蛛網膜下腔出血者排除。且經頭顱CT或者MRI證實，同時符合以下條件，首次發病或既往發病未留下后遺癥，無心、肝、腎功能不全無神經功能缺失相對應的低密度改變[2]，年齡小于70歲。

1.3 治療方法 對照組患者給予奧扎格雷鈉（產地武漢、批號130952-46-4）80mg并加入生理鹽水250mL中靜脈滴注，1次/d，14d為1個療程。治療組給予奧扎格雷鈉80mg加入生理鹽水250mL中靜脈滴注，1次/d，14d為1個療程。同時使用低分子肝素(產地海南、批號20090904)5000U，腹壁皮下注射。

1.4 療效判定 參照全國第四屆腦血管學術會議通過的“腦卒中患者臨床神經功能缺損評分標準”分為基本痊愈，患者感覺癥狀有所緩解、顯效。患者生活基本能夠自理、有效，患者體征肌力有所好轉，無效，患者體征無明顯變化[3]。

觀察組34例患者基本治愈14例，顯效10例，有效9例，無效1例，總效率97%；對照組34例患者基本治愈10例，顯效12例，有效8例，無效4例，總有效率88%。治療組總有效率顯著高于對照組（P<0.01）。

1.5 統計學方法 應用SPSS10.0統計，計量資料以(±s)表示，采用t檢測，計數資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

門衛認為這是一個精神不正常的人，便要將乞丐轟走。此時梅校長剛好走出來，乞丐便猛地撲過去，一把拽住梅貽琦的衣袖，便放聲大哭。

3 討論

腦梗死是腦部血流血液循環障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織的壞死或軟化，血管壁病變，血流成分和血液動力學改變是引起腦梗死的主要原因。腦梗死約占全部腦卒中的60%-80%。急進性腦梗死早期血流未完全中斷，梗死灶中心區周圍存在一個缺血邊緣區，半暗帶區域內神經元處于電衰竭狀態[4]，大量證明缺血加重細胞進入膜衰竭，成為梗死擴大部分，要挽救腦組織就必須在不可逆損害發生前的短短時間內恢復血流供應。目前認為迅速溶解血栓，恢復血流是最基本、最有希望的治療方法。血管閉塞3～6h內恢復血流，不但難于挽救腦細胞，還可能引起再灌流損傷，繼發出血、腦水腫。在溶栓治療24h內不給阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板藥物[5]。普通肝素證實無效，增加出血的危險，不再推薦應用。蛇毒制劑可以顯著降低血漿纖維蛋白原水平，尚有增加纖溶活性及抑制血栓形成作用，更適用于合并高纖維蛋白原血癥患者。主要的腦動脈血栓或栓塞引起的急重型腦梗死TACI（B淋巴細胞阻斷劑）和部分POCl,大多數為進展性腦卒中。為指導治療我們主張按病程再分為四期，除了積極治療腦梗死外，要注意查找腦梗死的原因[6]。長期慢性高血壓、高血脂、糖尿病是其主因。故存在頸動脈狹窄的病人，一定要積極治療。必決定病情輕重和預后的決定因素是閉塞血管及其引起的腦梗死灶的大小、位置。輕者（如腔隙性腦梗死）可在數小時、l～2h內不治而愈；重者（如大腦中動脈主干閉塞引起的大片梗死）一發病即昏迷，用盡各種治療辦法也難以挽救。常見并發癥有呼吸道感染、上消化道出血、電解質紊亂、腎功能障礙、心功能不全，積極預防，一旦出現，迅速處理。

1.4.1項下操作對基質標準曲線進行處理，以各藥物的濃度為橫坐標，以各藥物峰面積與內標峰面積的比值為縱坐標進行線性回歸，計算回歸方程;同時，用空白血清配制濃度為1.0 μg/L的各藥物的定量下限樣品。結果表明，各藥物在線性范圍內線性良好，各藥物的線性范圍和線性方程及相關系數見表2;各藥物在定量下限1.0 μg/L處的響應良好(見圖1)，精密度小于15%(見表3)。

奧扎格雷鈉能阻礙前列腺素H2（PGH2）生成血栓烷A2（TXA2），促使血小板所衍生的PGH2轉向內皮細胞[7]。內皮細胞用以合成PGI2，從而改善TXA2與前列腺素PGI2的平衡異常。能抑制血小板的聚集和擴張血 管作用。 改善腦血栓急性期的運動障礙，改善腦缺血急性期的循環障礙及改善腦缺血時能量代謝異常。靜脈給藥能降低血漿TXB2水平，6-Keto-PGF1α/TXB2比值下降，對不同誘導劑所致血小板聚集均有抑制作用，中腦動脈阻塞引起的腦梗死有預防作用[8]。血小板聚集的半數抑制濃度IC50較低，為4nM,持續注入靜脈,具有抑制血中TXB2濃度及腦血管攣縮等作用[9]。除肝素外也可用水蛭素抗凝,主要是阻止凝血酶對纖維蛋白原的作用，阻礙血液凝固，20mg水蛭素可阻止400g血液凝固，對缺血性腦血管病患者因血液流變性異常而出現的濃、黏、聚狀態有較好的改善作用。

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[2]李燕.奧扎格雷鈉治療急性腦血栓形成療效觀察[J].中國現代藥物應用,2013,7(16):142.

[3]方建軍奧扎格雷鈉低分子肝素治療腦梗死40例療效觀察[J].基層醫學論壇,2013,17(23):3114.

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[5]林再紅,李國忠.后循環梗死的危險因素和治療研究[J].醫學綜述,2012,18(8):1183-1185.

[6]趙中華,李鳳新,李紅,楊世杰.奧扎格雷鈉抗血栓作用的實驗研究[N].內蒙古民族大學學報（自然科學版）,2006,21(6):680-681.

[7]陳觀太.奧扎格雷鈉治療腦血栓形成的臨床分析[J].臨床醫學工程,2013,20(1):89-90.

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[9]呂立峰.奧扎格雷鈉聯合低分子肝素鈣治療大面積腦梗死療效觀察[J].當代醫學，2010，16（15）：139-140.