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泮托拉唑治療消化性潰瘍出血44例臨床療效觀察

2013-08-15 00:54:01蘇洪春于振斌
大家健康(學術版) 2013年4期

張 磊 蘇洪春 于振斌 李 泉 王 磊

(黑龍江省雞西市礦業集團總院藥劑科 黑龍江 雞西 158100)

消化性潰瘍并發癥主要表現在:出血、穿孔和幽門梗阻以及癌變。近年來,有效抗潰瘍藥物的不斷問世,提高了潰瘍的愈合率、降低了復發率,因而潰瘍并發癥發生率也顯著下降。潰瘍出血的臨床表現取決于出血的速度和量的多少。輕者只表現為黑便,重者出現嘔血以及失血過多所致循環衰竭的臨床表現,嚴重者可發生休克。我院采用泮托拉唑聯合奧硝唑與左氧氟沙星治療消化性潰瘍出血取得了可喜的臨床效果,匯報如下。

1 臨床資料

選擇2009年3月-2012年10月間在我院接受治療的88例消化性潰瘍出血患者病歷資料,男60例,女28例,年齡26-74歲,患者臨床表現慢性、周期性、節律性中上腹部疼痛,胃潰瘍常在劍突下或偏左;十二指腸潰瘍多在劍突下偏右,疼痛性質可呈鈍痛、灼痛或饑餓樣痛,常伴有返酸、噯氣、流涎、惡心、嘔吐等。隨機將患者平均分成兩組,治療組與對照組,兩組患者的病程、病情、年齡等個人資料無統計學意義,具有可比性。

2 治療方法

2.1 治療組44例患者:泮托拉唑40mg±0.9%氯化鈉100ml,每日2次靜點,同時聯合奧硝唑100ml,左氧氟沙星0.2g每日1次靜點,同時給予患者禁食、止血藥及補液對癥,患者血紅蛋白低于6-7.0g/L時給予輸血。

2.2 對照組44例患者:西咪替丁0.6g±0.9%氯化鈉100ml,每日2次靜點,同時聯合奧硝唑100ml,左氧氟沙星0.2g每日1次靜點,同時給予禁食、止血藥及補液對癥,患者血紅蛋白低于6-7.0g/L時給予輸血。

3 結果

治療一周后評定用藥效果:治療組44例患者中,顯效率達到95%,患者用藥3天無活動性出血,胃鏡證實患者潰瘍面出血停止,潰瘍面無新鮮出血征象,患者大便轉黃、便潛血試驗陰性;5%的患者用藥5天無活動性出血,治療有效,經治療后無患者繼續嘔血、黑便;患者血壓、心率穩定;患者血紅蛋白無繼續下降,胃管引流液變清。對照組44例患者顯效率、有效率分別為75%、20%;并且5%的患者治療無效,患者用藥5天后還有活動性出血。兩組對比差異有非常顯著性(P<0.01)。

4 討論

消化性潰瘍并發癥主要表現在:出血、穿孔和幽門梗阻以及癌變。近二十年來,有效抗潰瘍藥物的不斷問世,提高了潰瘍的愈合率、降低了復發率,因而潰瘍并發癥發生率也顯著下降。出血量的多少與被潰瘍侵蝕的血管的大小有關。侵襲稍大動脈時,出血急而量多;而潰瘍基底肉芽組織的滲血或潰瘍周圍粘膜糜爛出血的量一般不大。潰瘍出血的臨床表現取決于出血的速度和量的多少。輕者只表現為黑便,重者出現嘔血以及失血過多所致循環衰竭的臨床表現,嚴重者可發生休克。消化性潰瘍患者在發生出血前常有上腹疼痛加重的現象,但一旦出血后,上腹疼痛多隨之緩解。部分患者,尤其是老年患者,并發出血前可無癥狀。

出血量的多少與被潰瘍侵蝕的血管的大小有關。侵襲稍大動脈時,出血急而量多;而潰瘍基底肉芽組織的滲血或潰瘍周圍粘膜糜爛出血的量一般不大。潰瘍出血的臨床表現取決于出血的速度和量的多少。輕者只表現為黑便,重者出現嘔血以及失血過多所致循環衰竭的臨床表現,嚴重者可發生休克。消化性潰瘍患者在發生出血前常有上腹疼痛加重的現象,但一旦出血后,上腹疼痛多隨之緩解。部分患者,尤其是老年患者,并發出血前可無癥狀。根據消化性潰瘍的病史和上消化道出血的臨床表現,診斷一般不難確立。但須與急性糜爛性胃炎、食管或胃底靜脈曲張破裂、食管賁門粘膜撕裂癥和胃癌等所致的出血鑒別。對既往元潰瘍病史,臨床表現不典型而診斷困難者,應爭取在出血24h-48h內進行急診內鏡檢查。內鏡檢查的確診率高,不僅能觀察到出血的部位,而且能見到出血的狀態。此外還可在內鏡下采用激光、微波、熱電極、注射或噴灑止血藥物、止血夾鉗夾等方法止血。

臨床上傳統常用的西咪替丁注射液屬H2受體阻滯劑,能抑制胃酸分泌而治療消化性潰瘍消化道出血,但效果不十分滿意,其不足之處在于不能完全抑制胃酸分泌,尤其是不能抑制白天餐后胃泌素刺激的胃酸。質子泵H+-K+-ATP酶抑制劑則克服了H2受體阻滯劑的上述不足,幾乎完全抑制胃酸分泌,不受進食或其他形式的刺激。泮托拉唑是一種胃黏膜質子泵酶抑制劑,能抑制壁細胞分泌H+的最后階段,此與膽堿、組胺和胃泌素受體均無關,對基礎胃酸和胃酸促分泌素等各種刺激引起的胃酸分泌均有抑制作用,靜脈給藥時,起效迅速,作用強而持久,可維持胃內pH較高水平,為止血造就良好的環境。泮托拉唑是胃酸分泌的抑制劑,可選擇性、競爭性地抑制胃壁細胞膜上的質子泵H+-K+-ATP酶,從而阻斷胃酸分泌的終末步驟,產生抑制胃酸分泌作用[1],幽門螺桿菌(Hp)-胃泌素-胃酸學說表明Hp感染通過直接或間接作用于胃G、D細胞和壁細胞,導致胃酸分泌增加[3],也是導致消化性潰瘍發生、加重及出血的因素之一,因此聯合抗Hp治療消化性潰瘍出血效果更好。

[1]王伯敏.幽門螺桿菌與消化性潰瘍的關系探討.中國現代內科雜志,2009,(12):25-102

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