131I常規劑量與減量治療Graves病對甲狀腺功能的影響

何 佩，張華麗

131I治療Graves病，1942年用于臨床，目前已成為治療甲亢的首選方法。但131I治療后甲狀腺功能減退(甲低)發生率較高的問題，一直為臨床醫師及甲亢患者所關注。據很多文獻報道，131I治療Graves病后甲減的發生與很多因素相關，如:131I劑量、個體差異，患者甲狀腺大小等。本文探討了甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)和甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)陽性的Graves病患者治療時，在一定劑量(3.5～5.5 mci)，(ci)×37=(GBq)范圍內，適量減少(15%)131I劑量對甲狀腺功能減退發生率的影響。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2010－05～2012－10在筆者所在科接受131I治療的70例Graves病患者，治療時TGAb和TPOAb均陽性，用藥時不考慮年齡，性別，病程，病史等相關因素，隨機分成兩組。常規治療組35例按常規治療方法進行，給予3.5～5.5 mci131I;減量治療組35例，131I用量按常規治療時劑量減少15%即2.97～4.67 mci。

1.2 方法 兩組患者均于131I治療后12、18個月2次空腹抽靜脈血檢測游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)、促甲狀腺素(TSH)、TGAb和TPOAb。放免試劑盒由北京北方生物技術研究所提供，均嚴格按說明書由筆者所在科人員操作;測定儀器為安徽合肥中佳公司生產的GC－911型r計數器。統計處理用t檢驗。甲減診斷標準為:FT3正常或低于正常、FT4正常或低于正常、TSH高于正常。

2 結果

常規治療組35例分別接受3.5～5.5 mci131I治療后發生甲減6例，甲減發生率17.14%;減量治療組的患者分別接受2.97～4.67 mci131I治療后發生甲減7例，甲減發生率20%。統計比較P＞0.05，即兩組患者經131I治療后12～18個月甲減發生率未見顯著性差異，可見對于TGAb和TPOAb陽性的Graves病患者，在3.5～5.5 mci131I的劑量范圍內，適量減少(15%)131I用量，短期內(12～18個月)不影響甲減的發生率。

3 討論

Graves病是一種自身免疫性甲狀腺疾病。目前，隨著人們生活節奏的加快，工作壓力的增大，該病日趨增多，其發病機制公認與甲狀腺自身免疫反應有關，其確切發病機制尚未完全明了。甲狀腺球蛋白抗體和甲狀腺過氧化物酶抗體是主要的甲狀腺組織的自身抗體。TGAb是由甲狀腺上皮細胞產生的甲狀腺球蛋白刺激機體產生的抗體，TPOAb是由來自甲狀腺上皮細胞胞質的微粒體抗原誘導產生的抗體，機體產生過多的TGAb和TPOAb，具有細胞毒效應，可使甲狀腺上皮細胞過多被破壞而產生甲減。有研究表明，治療前血清TGAb和TPOAb陽性是131I治療Graves病時引起甲減發生的預示因子，應視為高敏感性的原因之一［1］。但是，TGAb和TPOAb陽性并不是131I治療后引起甲減的唯一因素。許多文獻已經從不同方面報道過采用131I治療后引起甲減的相關因素，如:患者性別、年齡、病程、家族史、對射線敏感性、治療前是否應用抗甲狀腺藥物以及用藥時間長短，治療后精神、情緒，勞累;131I用量與治療次數、甲狀腺大小與硬度等。本文結果顯示:拋開其他引起甲減的因素之外，僅把Graves病患者TGAb和TPOAb陽性和在3.5～5.5 mci131I的劑量，減少15%131I用量作為兩個獨立因素考慮，適量減少131I劑量對131I治療Graves病后甲減的發生率無明顯影響。也許在這兩個獨立因素中，TGAb和TPOAb陽性在患者甲減發生過程中起了主導作用。目前，131I治療Graves病后發生甲減的機制至今還未完全闡明，目前也沒有有效的預防措施，一些專家共識:甲減是131I治療Graves病過程中難以避免的結果，一部分系疾病的自然轉歸［2］。另外，個體差異，如機體對射線的敏感性也是一個很關鍵的因素。本文中，減量治療組甲減發生率雖高于正常劑量組但無顯著性差異，可能與機體個體差異有關，或和樣本量不夠多及其他諸多影響因素協同作用有關。總之，在131I治療Graves病時要權衡甲亢與甲減后果的利弊，綜合考慮甲亢患者的各種影響因素并合理制定131I治療的個體方案以降低甲減的發生率，不必過多局限于131I劑量這個主要因素。

［1］董建軍，付春莉，李鵬飛，等.Graves病131I治療后甲狀腺過氧化物酶和甲狀腺球蛋白抗體的變化及與早發甲減的關系［J］.細胞分子免疫學雜志，2008，12(1):54.

［2］高志紅，王艷玲.甲亢131I治療后甲減的臨床分析［J］.中外醫學研究，2011，32(1):70.