影像學對心肌橋－壁血管的診斷與臨床意義

蔣 瑾 綜述，鄧紹平，吳北燕，鐘 智 審校

(四川省醫學科學院·四川省人民醫院放射科，四川 成都 610072)

心肌橋是指橋樣跨越冠狀動脈的心肌(myocardial bridge MB)，而肌橋下的小段冠狀動脈叫壁冠狀動脈或壁血管(mural coronary artery，MCA)。過去僅尸檢的發現(發現率5.4% ～85.7%)，臨床幾乎不能診斷且多以誤診為主。近幾年由于DSA血管機數字化發展使現在冠狀動脈造影檢出率可達17%［1］，特別是 CT技術高速發展如目前廣泛應用雙源CT與多層螺旋CT如128層、320層CT機對肌橋檢出率有大幅提高，甚至對肌橋在對收縮期、舒張期肌橋變化顯示趨于直觀，對臨床診斷心肌橋－壁血管有明顯幫助。肌橋患者一般沒有明顯癥狀和體征，僅有少部分有如心絞痛、類似冠心病樣改變，嚴重時可以發生心肌梗死、心律失常、心肌頓抑甚至猝死等。

1 心肌橋－壁血管的影像學診斷

無創性CT冠狀動脈成像技術是目前CT技術發展的一個最重要方向，多層螺旋CT技術［2］通過近十幾年的快速發展經歷了 4、8、16、32、40、64、128到320層螺旋CT的高速推進，使CT機的掃描速度由過去 1 s到 0.5 s、0.5 s到 0.42 s、0.42 s到 0.37 s、0.37 s到0.31 s。多層螺旋如64層、128層和320層均能做血管與心臟掃描，由于一個X射線球管多層螺旋CT受時間分辨率影響對冠狀動脈病變如肌橋－壁血管顯示優勢仍顯不足，有研究［3］顯示肌橋－壁血管僅有75.8%左右。2005年10月推出嶄新理念雙源CT及兩套X射線球管與兩套探測器(128層)，大大提高了CT掃描時間分辨率(雙源CT時間分辨率82.5 ms)，實現心臟掃描單扇區采集，幾乎可以忽略心率對CT圖像的影響。實現臨床醫師夢寐以求無創性冠狀動脈檢查常態化需求。雙源CT是真正意義上的心臟CT、其血管成像與冠狀動脈血管造影最大差異是可以直觀、準確的顯示冠狀動脈與心肌解剖關系、肌橋與肌橋近遠段血管有無斑塊存在。雙源CT除對冠狀動脈各分支影像有良好顯示外，也能直觀顯示冠狀動脈心肌橋－壁血管［4，5］。由于它應用先進的后處理技術，實現了對觀察心肌橋－壁血管多角度顯示，甚至可以測量壁血管位于心肌內深度與長度［6］。還有它各向同性圖像能較佳顯示肌橋-壁血管在收縮期與舒張期表現，能夠準確評價肌橋包饒壁冠狀動脈程度、測量壁血管及其近遠段血管收縮與舒張期管徑值。由于雙源CT出現或許會動搖冠狀動脈診斷心肌橋－壁血管金標準地位。

在沒有雙源CT與多層螺旋CT前，臨床診斷“心肌橋－壁血管”主要是靠冠狀動脈造影(檢出率0.5% ～4.5%)。冠狀動脈造影最常選擇［7］的投照體位有蜘蛛位(左前斜45°+足位30°)、肝位(右前斜30°+足位 30°)、右肩位(右前斜 30°+頭位 30°)、左肩位(左前斜45°+頭位30°);“心肌橋－壁血管”顯示率僅有不足4%左右;近幾年由于DSA血管機數字化發展使現在冠狀動脈造影檢出率17%左右。典型征象為收縮期發生一過性狹窄，其狹窄表現可以為線樣、串珠樣或類似閉塞樣改變;在舒張期病變段血管完全或部分恢復正常、此“心肌橋－壁血管”表現又如同“擠奶樣表現”或“吮吸樣改變”。另外血管內超聲可以顯示心肌橋－壁血管病變段血管局部收縮期血管受壓改變，舒張期病變段血管受壓后有恢復改變［8］。冠狀動脈造影與血管內超聲均為有創檢查，對心肌橋—壁血管診斷現不是首選。

2 心肌橋－壁血管臨床意義與表現

相當一部分單純的心肌橋－壁血管患者在30歲前或終身不會發生明顯的臨床癥狀和表現，有研究［9］顯示61例有明顯心肌橋－壁血管改變患者中28例在收縮期病變段血管發生狹窄均在50%～70%，連續隨訪觀察11年，沒有一例出現心肌梗死或與心臟疾病有關的死亡。然而對另一部分心肌橋－壁血管患者來說，由于收縮期冠狀動脈部分或分支局部嚴重狹窄，當處于應急狀態時如過勞、劇烈運動使心臟負荷增加、心率加快、舒張期縮短、心臟灌注時間縮短;再加上心肌收縮增強，明顯加重了心肌橋－壁血管的壓迫，甚至可以發生類似閉塞樣改變，最終導致缺血性心臟事件發生如冠脈痙攣、急性冠狀動脈綜合征、嚴重心律失常、心肌頓抑，甚至猝死。有研究［10］對原因不明的心源性猝死病例尸檢中發現心肌橋是唯一可以解釋的死因，推測劇烈運動使心肌橋誘發一過性心肌缺血與致命性心律失常有明顯關聯。有研究［11］顯示肥厚性心肌病合并“心肌橋－壁血管”的兒童5年生存率僅有67%左右，反之在成年人中無論是否合伴心肌橋－壁血管其遠期生存率無明顯影響。常見心肌橋－壁血管患者臨床癥狀有出現不同程度胸悶、胸痛與心前區域不適等癥狀，個別可以有頭痛、惡心，甚至出現非典型心絞痛或心絞痛改變;有一部分心肌橋－壁血管患者在合并心絞痛時往往服用硝酸甘油效果不佳，甚至應用后還會有加重改變;心肌橋－壁血管病例通常在做心電圖檢查時可以正常;也可以出現V3～V6導聯T波倒置與 ST－T段下移、1～2度房室傳導阻滯等上述表現多出現在勞累、運動、情緒激動中或后［12］，研究顯示可能前降支心肌橋－壁血管影響左心室前側壁、心尖區血流有關，但心電圖特異性差［13］。此外，心肌橋－壁血管合并心肌病、冠心病、心臟瓣膜病變等其它器質性心臟病時臨床癥狀與表現更為復雜。

3 心肌橋對壁冠狀動脈、壁冠狀動脈近遠段血管和左心室的影響

心肌橋對壁冠狀動脈有天然保護作用，無心肌橋保護的心外膜下冠狀動脈發生粥樣硬化的概率顯著高于壁冠狀動脈。心肌組織學、血管內超聲提示肌橋下壁血管內膜極少發生粥樣硬化;肌橋對壁血管的保護作用機制與壁血管張力極低有關;肌橋收縮時可以形成強大的組織壓、幾乎接近甚至超過血管內壓，可以大大減少血管壁張力，有研究［14］顯示冠狀動脈陷入心肌深度越深，壁血管張力降低越顯著，甚至可以減少63% ～80%，壁血管張力減少程度與血管陷入心肌深度成正比［15］。壁血管張力下降極大保護壁血脈內膜免遭血管壁張力損害，大大減少動脈粥樣硬化發生。壁血管收縮期受壓，長時間周而復始必然引起狹窄段血管局部形成高剪切力改變，使血管超微結構如內皮細胞形態發生變化。

心肌橋近段冠狀動脈易于發生粥樣硬化。心肌橋－壁血管近段血管由于壓力增高、血流速度緩慢甚至發生“渦流”改變，造成血流對血管壁形成的側壓力發生重新分布，易于使血管壁增厚，形成動脈粥樣硬化［16］。血管內超聲測壓顯示近段血管內壓接近甚至超過主動脈內壓，這是近段血管易于形成粥樣硬化或狹窄的一個重要原因，有研究［17］顯示發生率可達86%左右。多普勒血流測定發現壁冠狀動脈處血流形成舒張中晚期平臺，到收縮期時血流速度再次迅速下降，甚至發生肌橋近段血管內血流呈現逆流樣改變，特別是心率加快時出現逆向血流量明顯較心率正常時增多。多普勒檢查顯示［18］心肌橋－壁血管近段血管內血流儲備明顯高于其遠段血管，收縮期肌橋擠壓壁血管使其變纖細，而肌橋近、遠段血管相對較粗，此時肌橋兩端血管腔內有較大剪切力存在，生物力學發現冠狀動脈粗細交界部位、血管分叉處與分支血管區域曲度大，血流流經此區域剪切力較大，假如血管內膜保護與血流剪切力損傷動態平衡失衡，此時血流剪切力可以直接損傷血管內膜。血管內膜損傷是發生動脈粥樣硬化的先決條件。有研究［19］顯示近、遠段血管發生粥樣硬化存在統計學差異，分析390例肌橋近段血管發生粥樣硬化為45.3%，遠段血管發生血管粥樣硬化為2.3%。;同時，由于心肌橋－壁血管的存在使遠段血管長期處于低壓狀態，這也是“心肌橋－壁血管”遠段血管很少發生粥樣硬化的一個重要原因。

心肌橋對心肌缺血與心肌間質纖維化發生存在獨立危險因素。心肌病理學［20］顯示，幾乎所有的心肌橋患者肌橋局部區域心肌間質有纖維化改變。研究顯示［20］肌橋下壁冠狀動脈動態變化對心臟左室射血分數EF值有影響;壁血管(MCA)在心動周期中收縮期的縮窄率、肌橋(MB)的厚度與肌橋指數(MB指數=MCA長度×MB厚度)等對EF值均有影響，這三個指標中壁血管在收縮期縮窄程度影響最大為正向影響;當壁血管縮窄率越大即動脈受壓越明顯，越容易導致心肌局部缺血。有研究［21］顯示壁血管縮窄率＜50%對左心室EF影響不明顯，壁血管縮窄率＞50%左心室EF值顯示低于正常值。還有壁血管在心動周期中受肌橋收縮期擠壓引起狹窄，這類擠壓性狹窄可以持續到舒張早期。有超聲多普勒檢查發現［22］舒張早期壁血管血流持續減弱，隨后血流突然加速改變;假如心動過速(心率快如90次或120次每分鐘)舒張期縮短情況下，心肌橋極易引起心肌缺血發生。有研究［23］顯示肌橋近段和遠段血管活性物質如內皮素(ET-1)、血管緊張素轉換酶(ACE)、內源性NO合成酶(eNOS)比壁血管明顯減少，此變化對血管張力變化有明顯影響。藥理學研究顯示壁冠狀動脈內膜分泌的血管舒張素明顯減少，使內膜舒張功能受到限制。壁血管由于受肌橋擠壓與本身血管活性物質不足使得舒張期壁血管復張能力受限，假如再遇心動過速、發生壁血管狹窄或幾乎接近閉塞狀態，肌橋遠段血管必然處于缺血及發生心肌缺血改變，影響左室射血分數不可避免。

4 “心肌橋－壁血管”發病機制與基本特征

最早在1737年尸檢時發現心肌橋。提出心肌橋－壁血管概念是在1922年;而用影像學檢查方法顯示心肌橋－壁血管是在1950年;而以論文方式報道心肌橋－壁血管影像表現如“收縮期狹窄”是在1962年;通常男性多見，其中黃種人、黑人心肌橋－壁血管發生率明顯高于白人。心肌橋－壁血管形成機制有認為分兩類及先天性與后天性因素。先天性心肌橋形成機制多傾向于細胞遷移不全學說、及胚胎時發生血管位置變異導致冠狀動脈解剖變異形成。有研究［24］發現壁血管內的平滑肌細胞中肌凝蛋白內SM、SM2、Smemb重鏈結構和功能與大動脈明顯不同，這說明壁血管并非是由主動脈發出后鉆入心肌;胚胎學研究［25］表明大動脈平滑肌來源于神經鞘、而冠狀動脈外膜、中層與心包共同來源于中胚層，假如中胚層細胞遷移不全、冠狀動脈上就會有心肌附著及形成心肌橋。后天性心肌橋形成機制中與心臟移植、肥厚型心肌病有關。一般心肌橋－壁血管發生在前降支中段、遠段區域，回旋支中段、對角支、間隔支，右側冠狀動脈遠段與后降支相對發生較少。有研究［26～28］顯示1002例“心肌橋－壁血管”中有973例心肌橋發生在前降支，其中發生前降支中段就占81%左右、遠段約16%左右。心肌橋－壁血管長度一般為5～45 mm左右、心肌橋下壁血管位于心肌深度最深可以5～12 mm左右。心肌橋－壁血管可以單個、也可以多個，有尸檢發現50例肌橋有35例單獨出現在前降支中段區域、有10例為2處肌橋，另外5例為3處肌橋且均位于前降支［29，30］。根據壁冠狀動脈陷入心肌深度有三種分型即表淺型、縱深型、環繞型［31，32］。按收縮期壁冠狀動脈狹窄程度分為3級，狹窄≤50%為1級、50%～70%為2級、≥75%為3級。

5 “心肌橋－壁血管”的治療與處理

心肌橋的治療存在多種方案最要是β受體阻滯劑或(和)鈣離子拮抗劑應用。由于心肌橋－壁血管存在程度與范圍差異，處理方法不同。一般的心肌橋－壁血管不需要治療，僅以勞逸結合、休息即可。無癥狀肌橋患者主張服用β受體阻滯劑或鈣離子拮抗劑，最主要目的是減輕或延緩心肌纖維化、也是防止纖維化后引起心室重構。有研究［1］對347例中235例用β受體阻滯劑或鈣離子拮抗劑治療并隨訪1～36月，發現因心肌橋誘發胸痛、胸悶癥狀顯著減輕，79例患者明顯減輕，另外加重33例經多次調整β受體阻滯劑或鈣離子拮抗劑用量后癥狀緩解。對于有癥狀心肌橋患者主張首先服用β受體阻滯劑或(和)鈣離子拮抗劑治療，假如癥狀緩解不佳，可以試用冠狀動脈支架植入術［33］。研究顯示肌橋部位支架的再狹窄率較高［34］。假如仍然不能緩解只有做冠狀動脈旁路移植術(CABG)或肌橋松解術。松解術最大困難是肌橋厚度大、肌橋與壁冠狀動脈不易分離時，誘發心室穿孔危險。目前較為常用的是CABG。總之，隨著對心肌橋－壁冠狀動脈發病機制深入了解，特別影像學如雙源CT的應用、對正確診斷帶來創新幫助，更重要的是對臨床治療意義明顯。

［1］衛洪超，任曉慶，葉贊凱，等.肌橋所致心肌缺血機制與治療［J］.中國心血管病研究，2012，10(4):286-290.

［2］蔣瑾，付凱.雙源CT的臨床應用［J］.實用醫院臨床雜志，2006，3(5):89-90.

［3］楊立，趙臨芬，盧才義，等.心肌橋和壁冠狀動脈多層螺旋CT與冠狀動脈造影診斷對照［J］.中華放射學雜志，2006，40(11):1146-1149.

［4］蔣瑾.多層螺旋CT在冠狀動脈成像中的技術條件與應用現狀［J］.實用醫院臨床雜志，2007，4(5):96-98.

［5］孟冷，張兆琪，呂表，等.64層螺旋CT心臟冠狀動脈疾病診斷中的價值［J］.中華放射學雜志，2006，40(8):793-796.

［6］古今，史河水，韓萍，等.不完全與完全型肌橋-壁冠狀動脈的CT影像特征分析［J］.中華心血管病雜志，2011，39(1):40-456.

［7］陳群，龔俊榮，劉靜，等.心肌橋合并冠狀動脈粥樣硬化患者臨床特點［J］.中國心血管病研究，2010，8(4):564-567.

［8］Bourassa MC，Butnaru A，Lesperance J，et al.Sympomatic myocardial bridges:overview of ischemic mechanisms and current diagnostic and treatment strategies［J］.J Am Cardiol，2003，41:351-359.

［9］Juilliere Y，Berder V，Stuy-selton C，et al.Isolated myoardial bridges with angiographic milking of the left anterior descendind coronary artery:a long term follow-up study［J］.Am Heart J，1995，129:663-665.

［10］Yano K，Yoshino H，Taniuchi M，et al.Myocardial bridging of the left anterior descending coronary artery in acute inferior wall myocardial infarction［J］.S Clin Cardiol，2001，24:202-208.

［11］Yetman AT，McCrindle BW，MacDonald C，et al.Myocardial bridging in children with hypertrophic cardiomyopathy a risk factor for sudden death［J］.N Eng J，1998，339，1201-1209.

［12］劉鳴.冠狀動脈心肌橋患者平板運動試驗結果分析［J］.中國心血管病研究，2012，10(3):206-209.

［13］Alegria JR，Herrmann Y，Holmes DR，et al.Myocardial bridging［J］.Eur Heat J，2005，26:1159-1168.

［14］Schwarz ER，Gupta R，Haager PK.et al.Myocardial bridging in absence of coronary artery disease:proposal of a new classification based on clinical-angiographic data and long-term follow-up［J］.Cardiology，2009，112:13-21.

［15］Risse M，Weiler C.Coronary muscle bridge and its relations to local coronary sclerosis，regionalmyocardialischemia and coronary spasm:A morphometric study［German］［J］.Z Kardiol，1985，74:700-705.

［16］Erbel R，Ge J，Mohlenkamp S.Myocardial bridging;a congenital variant a an anatomic risk factor for myocardial infarction［J］.Circulation，2009，120:357-359.

［17］Hongo Y，Tada H，Lto K，et al.Augmentation of vessel squeezing at coronary myocardial bridge by nitroglycerin:Study by quantitativecoronary angiography and intravascular ultrasound［J］.Am Heart J，1999，138(2 Pt 1):345-350

［18］Ge J，Erbel R，Gorge G，et al.Hight wall shear proximal to myocardial bridging and atheroselerosis，intracoronary ultrasound and pressure measurement［J］.Br Heart J，1995，73(5):462-465.

［19］Martual G，Ady B，Jacques L，et al.Symptomatic myocardial bridges:Overview of ischemic mechanisms and current diagnostic and treatment strategies［J］.J Am Coll Cardiol，2003，4(3):351-359.

［20］崔志新，王勝林，陸海容，等.多排CT冠狀動脈成像評價單純心肌橋-壁冠狀動脈與左心功能的相關性［J］.臨床放射學雜志，2012，31(5):654-659.

［21］Noble J，Bourassa MG，Petitclere R，et al.Myocardial bridging and milking effect of the left anterior descending coronary artery:normal variant or obstruction［J］.Am J Cardiol，1976，37(7):993-999.

［22］姚萬才，孫淑芬.壁冠狀動脈(心肌橋)［J］.心血管病學進展，1996，17:235-237.

［23］董敏，錢菊英.冠狀動脈心肌橋研究現狀［J］.中華心血管病雜志，2006，34:474-476.

［24］韓艷麗，王營，姜紅菊，等.心肌橋與冠狀動脈粥樣硬化關系的探討［J］.中國心血管病研究，2006，4(4):197-199.

［25］Ferreira AG，Trotter SE，Konig B，et al.Myocardiad bridges morphological and functional aspects［J］.Br Heart J，1991，66:364-367.

［26］Soran O，Pamir G，Erol C，et al.The incidence and significance of myocardiad bridge in a prospectively defined population of patients undergoing coronary angiography for chest pain［J］.Tokai J Exp Clin Med，2000，25:57-60.

［27］Low AF，Chia BL，NG WL，et al.Bridge over troubling spasm:is the association of myocardial bridging and coronary artery spasm a distinct estity［J］.Three case reports.Angiology，2004，55:217-220.

［28］Yamaguchi M，Tangkawattana P，Hamlin RL.Myocardiad bridging as a factor in heart disorders:critical review and hypothesis［J］.Acta Anat，1996，157:248-260.

［29］Cutler D，Wallace JW.Myocardiad bridging in a young patient with sudden death［J］.Clin Cardiol，1997，20:581-583.

［30］Kodama K，Morioka N，Hara Y，et al.Coronary vasospasm at the site of myocardial bridge;report of two cases［J］.Angiology，1998，49:659-663.

［31］張國輝，錢菊英，樊冰，等.心肌橋對冠狀動脈血流儲備的影響［J］.中華心血管病雜志，2002，30:279-281.

［32］尚正錄，姚民，王慶凱，等，成人冠狀動脈心肌橋造影分析［J］.中華心血管病雜志，2007，35(5):484.

［33］王寧夫，潘浩，董國新，等.心肌橋和心肌橋近端合伴嚴重動脈粥樣硬化病變的介入治療療效觀察［J］，中華心血管病雜志，2005，33(8):684.

［34］蔣瑾，心肌橋-壁血管影像診斷［J］.實用醫院臨床雜志，2007，4(5):96-98.