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曲美他嗪治療缺血性心臟病合并心力衰竭患者的臨床療效分析

2013-08-26 10:44:26羅志方江美蘭
當代醫學 2013年30期
關鍵詞:心功能療效

羅志方 江美蘭

缺血性心臟病是臨床較為常見的一種嚴重綜合征,在老年化進程加快的今天,其發病率逐漸升高,威脅人們的健康生活。心臟長期缺血導致心肌收縮功能出現障礙引起心力衰竭,是致使人體殘疾或死亡的首要病因[1]。近年來在缺血性心臟病的臨床治療中,曲美他嗪的應用越來越廣泛。為進一步觀察曲美他嗪的臨床療效,本研究對100例缺血性心臟病患者臨床資料進行總結分析,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2009年2月-2011年6月心內科收治的100例缺血性心臟病合并心力衰竭患者,心功能分級采取NYHA標準為I~IV級。治療組男28例,女22例,平均年齡(58.6±4.5)歲,I級 5例,Ⅱ級 14例,Ⅲ級 25例,IV級 6例;常規組男 26 例,女 24 例,,平均年齡(59.1±4.7)歲,I級 4 例,Ⅱ級18例,Ⅲ級24例,IV級4例;隨機均分為治療組和常規組,兩組患者在性別,年齡、心功能分級等方面無顯著差異。

1.2 治療方法 100例缺血性心臟病合并心力衰竭患者依病情采取常規治療,包括地高辛、利尿劑、ACEI、擴張血管藥物,營養支持等,按001~100編號隨機均分為治療組和常規組。治療組在常規治療基礎上給予曲美他嗪治療,劑量20 mg/次,3次/d,口服。常規組給予安慰劑處理,連續觀察3個月,觀察比較兩組患者的臨床治療效果。

1.3 觀察指標及療效標準 觀察期間注意比較兩組患者治療前后癥狀及體征的變化,每天定時記錄多普勒超聲測量治療前后患者的左室射血分數(LVEF)和左室舒張末徑(LVEDD),檢測治療前后肝功能、腎功能、血脂、血糖及電解質水平變化,留意有無明顯不良反應。

療效判定標準 :(1)顯效:臨床癥狀及體征消失,心功能改善2 級;心指數上升 1.0 L/(min·m),心電圖檢查結果正常。(2)有效:臨床癥狀有好轉,心功能改善1級;心指數上升0.5 L/(min·m)心電圖檢查結果有所改善。(3)無效:臨床主要癥狀無改善,心指數無明顯變化,心電圖檢查結果無變化或加重。有效率=(顯效例數+有效例數)/總例數×100%。

1.4 統計學方法 使用SPSS 15.0軟件統計分析處理觀察期間記錄的數據,判定常規組以及治療組總有效率上的差異采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后心功能比較 兩組患者所記錄的反映心功能變化觀察指標LVEF和LVEDD,在治療前比較差異無統計學意義(P>0.05),但在治療后差異有統計學意義(P<0.05),治療組的指標改善程度顯著好于常規組,差異有統計學意義(P<0.05),見表 1。

表1 兩組患者心功能比較

2.2 兩組患者臨床療效比較 治療組顯效34例,有效14例,總有效率96.0%,常規組顯效23例,有效20例,總有效率88.0%。兩組比較差異明顯,有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組患者臨床療效比較

3 討論

缺血性心臟病是一種嚴重的臨床綜合征,因為心肌氧氣的供需平衡紊亂導致心肌纖維化,心肌缺血的疾病[3]。其發病機制為冠狀動脈粥樣硬化病變引起的冠狀動脈粥樣斑塊導致的管腔狹窄、冠狀動脈痙攣,心肌灌注血量下降,又可因情緒激動、心動過速等導致心肌負荷增加,這些造成心肌組織供血和供氧不足。心肌急劇暫時性缺血缺氧可引發心絞痛大,心臟大面積心肌供血中斷出現心肌組織壞死失去原有的收縮功能。長期供血不足心肌組織出現心肌纖維化,心肌收縮能力出現障礙導致心力衰竭,進入疾病的終末階段。一般情況下脂肪酸和葡萄糖氧化代謝提供了心肌能量的90%,當心肌缺血缺氧時,糖代謝減少而糖酵解增加,使得人體中大量乳酸堆積導致酸中毒。在研究中逐步發現心肌能量代謝失調而存在心肌能量代謝障礙,這是缺血性心臟病合并心力衰竭的病理機制之一[4]。

目前國內外針對缺血性心臟病合并心力衰竭的常規治療已經形成一個藥物、介入以及手術的三角穩定體系,其中以血管緊張素轉換酶抑制劑、利尿藥、β受體阻滯劑、強心苷類藥、擴血管藥為基礎的常規治療方案被廣泛應用于臨床,但其所取得效果一般預后較差。在近年來臨床藥物研究中,曲美他嗪作為一種能夠調節心肌能量代謝的藥物,通過作用于心肌細胞線粒體,加強細胞的葡萄糖代謝,為心肌的收縮提供足夠的能量[5],改善心臟缺血缺氧的不利情況;通過改善冠狀動脈粥樣硬化所造成的心肌缺血,增加心肌收縮力,有效防止缺血帶來的酸中毒;減輕自由基的釋放造成的心肌細胞膜的損害,防止鈣離子超載,起到保護心肌收縮功能;曲美他嗪通過保持離子泵正常功能和Na+、K+離子跨膜運動,保證心肌細胞離子平衡,擾亂細胞凋亡的機制減少細胞死亡,從而使缺血心肌能量代謝達到最佳狀態[6]。曲美他嗪能降低神經激素的釋放,使得交感神經和副交感神經對心臟的調節趨向于有利的平衡方向,心臟的房室肌收縮能力、每搏輸出量及射血分數得到明顯提高,外周循環血量的灌注改善,心臟的血液循環保證心肌的供血充足,維持心肌正常收縮功能[7-8]。曲美他嗪的這些特性為缺血性心臟病合并心力衰竭的治療提供了有力的理論基礎,很大程度上優化了常規藥物治療方案。

本研究中治療組和常規組在治療后所觀察的主要指標LVEF、LVEDD有明顯差異,而且改善程度上治療組明顯優于常規組,治療組總有效率為98.0%,常規組總有效率為88.0%,通過χ2檢驗判定兩組總有效率差異具有統計學意義(χ2=6.10,P<0.05)。缺血性心臟病合并心力衰竭治療中盡早應用曲美他嗪,有益于心肌能量代謝的調控平衡,加快心臟功能的改善恢復,能夠在一定程度上減少冠狀動脈供血不足帶來的一系列并發癥的發生。

綜上所述,應用曲美他嗪治療缺血性心臟病合并心力衰竭相比較傳統的常規藥物治療即強心利尿擴血管等有很大優勢。患者在常規治療中存在對藥物耐受性不足,不良反應較多,導致臨床療效和預后較差,曲美他嗪則避免了這些問題,在臨床治療中的安全性比較高,有利于心臟功能的改善恢復,對于廣大缺血性心臟病合并心力衰竭患者的治療具有重要意義。

[1]李顯麗.曲美他嗪治療缺血性心臟病并心力衰竭療效分析[J].中國當代醫藥,2011,18(7):69-7 O.

[2]毛朝旭,黨振.曲美他嗪對高血壓病患者心臟的保護作用[J].中國循證心血管醫學雜志,2009,9(5):65-66.

[3]李新春.曲美他嗪治療缺血性心肌病心力衰竭的臨床療效分析[J].中國現代醫生,2010,48(21):5.

[4]陳波.曲美他嗪治療缺血性心臟病心力衰竭患者的臨床研究[J].中國現代藥物應用,2009,3(13):11-12.

[5]韋宗文.曲美他嗪治療缺血性心臟病心力衰竭的效果觀察[J].廣西醫學,2010,32(4):437-438.

[6]陳新謙,金有穎,湯光.新編藥物學[M].北京:人民衛生出版社,2000:380.

[7]周曉楓.曲美他嗪治療老年性缺血性心臟病心力衰竭的臨床療效[J].中國民康醫學,2013,25(1):27-28.

[8]張士梅.曲美他嗪對慢性心力衰竭的血漿腦鈉肽和心功能影響[J].當代醫學,2013,19(12):150-151.

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