Wellens綜合征心電圖特征分析:附兩例病例報道

趙洪東

急診時醫(yī)生必須能夠識別心電圖異常，并做出正確解釋。在急性冠脈綜合征(ACS)所表現(xiàn)的多種異常心電圖中，急診醫(yī)生必須要熟悉Wellens綜合征這一心肌梗死發(fā)生前的心電圖特點。Wellens綜合征是一種胸前導聯(lián)的T波異常，這種異常與冠狀動脈的左前降支嚴重狹窄有關，如果不能進行早期介入治療，絕大多數(shù)患者會在住院8.5 d內發(fā)生急性廣泛性前壁心肌梗死［1］。Wellens綜合征一經(jīng)確診，則需要在急診冠狀動脈造影后行經(jīng)皮冠狀動脈介入 (PCI)術或旁路移植術，而不是行運動試驗或其他影像學檢查。本文報道了2例此類患者的診治資料，探討了Wellens綜合征心電圖的特殊表現(xiàn)及其在臨床上的重要性。

1 病例簡介

患者1，女，73歲，3 h前因情緒激動出現(xiàn)胸骨后疼痛，服用硝酸甘油后無緩解，來急診科就診。既往有高血壓病史20年。就診時心電圖示:Ⅰ、Ⅱ、avL、avF、V4～6導聯(lián) ST 段壓低 0.05 ～0.10 mV(見圖1)。2 h后胸痛緩解，心電圖示:與之前相比，各導聯(lián)ST段移位恢復正常，V1～V3導聯(lián)T波正負雙相，以V2和V3導聯(lián)明顯，T波的終末部分為負向，V4～V6導聯(lián)低平 (見圖2)。20 min后胸痛再次發(fā)作，心電圖示:V1～V3導聯(lián)T波倒置的幅度變淺，同時V4～V6導聯(lián)T波的振幅略有增加 (見圖3)。其后患者訴疼痛劇烈難忍，心電圖示:T波恢復至就診時心絞痛發(fā)作時的心電圖改變 (見圖1)。以上兩次急診檢查肌鈣蛋白I(TnI)均在參考范圍內，急診行冠狀動脈造影示“三支病變，左主干鈣化，末端狹窄80%，前降支近端開口狹窄95%，回旋支開口處狹窄70%，右冠狀動脈全程鈣化，狹窄40% ～50%”。后收住心內科，5 d后行旁路移植術。

患者2，女，65歲，于入院前10 d(2010-04-06)出現(xiàn)心前區(qū)疼痛不適，以活動后明顯，疼痛反復發(fā)作，每次持續(xù)約20 min，休息后可緩解，未服用藥物治療。既往有貧血史。2010-04-15 T 3∶00因胸痛發(fā)作夜間憋醒，持續(xù)不緩解，于4∶00到我院就診行心電圖檢查示:胸前導聯(lián)T波振幅略增加。肌肉注射嗎啡，靜脈給予硝酸酯類 (商品名:愛倍)等藥物治療，胸痛緩解收住院。6 h后復查心電圖示:胸前V2～V4導聯(lián)T波雙相 (見圖4)。其后一直無再發(fā)心絞痛，1周后復查心電圖示:胸前V2～V4導聯(lián)T波對稱性倒置 (見圖5)。住院期間復查TnI無升高，住院15 d出院，未行造影檢查。

2 討論

1982年，Wellens及其同事首次描述了一組存在一種特殊T波改變的不穩(wěn)定型心絞痛患者，占所研究不穩(wěn)定型心絞痛患者的14%～18%。在他們的第1項研究中，如果患者未能接受再血管化治療，75%的患者在數(shù)周 (平均8.5 d)內發(fā)生廣泛性前壁心肌梗死。在第2項研究中，經(jīng)冠狀動脈造影證實180例患者的左前降支均存在50%狹窄，完全或近乎完全閉塞的患者占59%。在這類患者中，僅有12%存在心肌酶的升高，但未超過參考值的2倍［1-2］。當時他們?yōu)檫@一心電圖表現(xiàn)制定的標準為:(1)胸痛發(fā)作史;(2)心肌酶正常或輕度升高;(3)胸前導聯(lián)無病理性Q波;(4)無病理性ST段抬高(無抬高或抬高很少);(5)胸前導聯(lián)無R波的丟失;(6)V2和V3導聯(lián)出現(xiàn)雙相T波或更為常見的對稱性深倒T波［1］。后來人們將具有這一心電圖特征的表現(xiàn)命名為Wellens綜合征。

Wellens綜合征根據(jù)T波的形態(tài)不同分成兩種類型:第1種類型ST段位于等電位線，或呈直線型或拱形輕度抬高(≤1 mm)，伴T波倒置。倒置T波的下降支與水平線的夾角一般在60°～90°，這一類型較為常見，約占Wellens綜合征的76%，有時也稱為“左前降支冠狀T波綜合征” (見圖6A～C)［2］。第2種類型為右胸到中胸部導聯(lián)T波雙相，主要為V2和V3導聯(lián)，有時也包括V1和V4導聯(lián)，這一類型較少，約占Wellens綜合征的24%，但致命的危險性較第1種更大(見圖6D ～F)［3］。研究還發(fā)現(xiàn)，Wellens綜合征心電圖V1導聯(lián)中約2/3出現(xiàn)ST段和T波改變，V4導聯(lián)中約3/4出現(xiàn)T波改變;在V4導聯(lián)出現(xiàn)T波異常的患者中V5和V6導聯(lián)也會出現(xiàn)類似改變［2］。

Wellens綜合征心電圖的最大特點是T波改變出現(xiàn)于疼痛緩解期，而不是出現(xiàn)在心絞痛發(fā)作當時。Wellens綜合征患者心絞痛發(fā)作時表現(xiàn)為T波直立 (假性正常化)，ST段可抬高或壓低，也可位于等電位線上 (見圖1)［4］。T波的異常可以持續(xù)存在數(shù)周、數(shù)小時，或更短。本文患者1的T波對稱性倒置僅存在90 min，呈一過性變化。有文獻報道在入院55 min就發(fā)生心肌梗死患者的T波改變存在的時間更短［5］。此外，Wellens綜合征還有其他一些表現(xiàn):(1)對稱性T波或雙相型T波可在同一患者的不同時間段出現(xiàn)，如患者2在疼痛緩解6 h后首先出現(xiàn)V2～V4導聯(lián)T波雙相，1周后復查心電圖出現(xiàn)V2～V5導聯(lián)T波對稱性倒置 (見圖4～5)。(2)T波形態(tài)隨疼痛發(fā)作呈動態(tài)演變，如患者1，疼痛緩解時T波雙相，20 min后疼痛再次發(fā)作時，T波倒置變淺，在疼痛逐漸加重期間，T波逐漸直立并且在最痛時T波最高，而在疼痛緩解3 h后T波又變?yōu)殡p相，呈周期性變化。

之前臨床對“左前降支冠狀T波綜合征”認識較多，也較為重視，但第2種T波改變經(jīng)常被臨床醫(yī)生診斷為“非特異性T波改變”。其T波形態(tài)的特點是起始部呈斜行上升，其后急劇下降至T波倒置，不同于其他原因所致的T波倒置。心電圖V2和V3導聯(lián)出現(xiàn)這種特征性T波時病變應位于左前降支的第一和第二間隔支之間，病變越靠近端出現(xiàn)T波改變的胸前導聯(lián)也越多［1］。Tandy 等［3］經(jīng)驗提示，這種心電圖表現(xiàn)雖然發(fā)生率低，但診斷左前降支病變的特異度很高。進一步表明心電圖雙相型T波倒置提示導聯(lián)對應冠狀動脈病變是一種普遍現(xiàn)象。

臨床上引起T波倒置的原因很多，其中以心肌缺血最為常見，其他原因還包括心肌炎、肺栓塞、卒中、左室肥厚、預激綜合征 (WPW綜合征)、幼年型T波以及洋地黃中毒等。其中心肌炎、卒中和肺栓塞等病因結合病史能很快鑒別。一般心肌缺血所致的 T波倒置比較淺，而Wellens綜合征的T波倒置比較深，T波下降支與水平線的成角也更大［4］。容易與Wellens綜合征相混淆的心電圖表現(xiàn)是肥厚型心肌病，很難與第1種類型的Wellens綜合征心電圖區(qū)分。肥厚型心肌病也可以出現(xiàn)胸悶或心絞痛的癥狀，但心電圖T波倒置不對稱，并且累及的導聯(lián)以V5、V6、Ⅰ及aVL為主，并且會有 QRS波群的高電壓表現(xiàn)和R波遞增的改變。Wellens綜合征的心電圖T波呈對稱性倒置，累及的導聯(lián)較為局限 (V2和V3，有時可出現(xiàn)在V1和V4)，且無R波的異常遞增。Dhawan等［6］報道了1例吸食可卡因的患者在胸痛發(fā)作3 h后就診，其臨床和心電圖表現(xiàn)酷似Wellens綜合征，但冠狀動脈造影正常，考慮為可卡因誘發(fā)左前降支的冠狀動脈痙攣所致。

對T波雙相或倒置的經(jīng)典解釋是在心肌酶不高時發(fā)生非透壁性或心內膜下心肌缺血，或者是在心肌酶升高時心內膜下心肌梗死［1］。Wellens綜合征 T波的異常出現(xiàn)在患者疼痛緩解之后，有時也有心肌酶的輕度升高，因此T波的改變不能排除微小梗死。有學者認為這種心電圖的異常與受累區(qū)域心肌在長時間缺血所致的心肌頓抑有關，Hovland等［7］通過運用放射性核素發(fā)射式計算機斷層顯像 (SPECT)證實，在超聲排除心肌梗死之后，Wellens綜合征患者在無心絞痛發(fā)作時前間壁仍有部分心肌灌注缺損未完全恢復，也證實了靜息時的心肌存在功能障礙。對Wellens綜合征的患者，如果能夠得到及時的再灌注治療，就可以降低患者發(fā)生心肌梗死和死亡的危險［8］;反之如果患者的治療被延誤，則可能會發(fā)生心肌梗死［9］。

綜上所述，Wellens綜合征是一種高危的不穩(wěn)定型心絞痛，提示左前降支近端嚴重狹窄，其心電圖最顯著的兩個特點是:(1)心電圖的T波改變大都出現(xiàn)在心絞痛緩解時或發(fā)作的靜息期，(2)心電圖T波改變很輕微 (無Q波、ST段抬高≤1 mm、胸前導聯(lián)R波遞增正常)，容易被認為是“非特異性的心電圖表現(xiàn)”而被臨床 (尤其是急診科醫(yī)生)所忽視，可能會發(fā)生極為嚴重的心肌缺血事件，一旦識別則需要急診介入治療。

圖1 患者1就診 (胸痛發(fā)作)時的心電圖 (2010-06-24 T 0:45)Figure 1 ECG during the chest pain in case 1

圖2 患者1心絞痛緩解時的心電圖 (2010-06-24 T 3:45)Figure 2 ECG during the pain free in case 1

圖3 患者1心絞痛開始發(fā)作時的心電圖 (2010-06-24 T 4:04)Figure 3 ECG during chest pain episode of case 1

圖4 患者2胸痛發(fā)作6 h后的心電圖Figure 4 ECG of 6 hours after chest pain in case 2

圖5 患者2胸痛發(fā)作1周后的心電圖Figure 5 ECG of one week after chest pain in case 2

圖6 Wellens綜合征的T波形態(tài)Figure 6 T wave pattern in wellens syndrome

1 de Zwann C，B?r FW，Wellens HJ.Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardialinfarction［J］.Am Heart J，1982，103(4 Pt 2):730-736.

2 de Zwaan C，Bar FW，Janssen JH，et al.Angiographic and clinical characteristics of patients with unstable angina showing an ECG pattern indicating critical narrowing of the proximal LAD coronary artery［J］.Am Heart J，1989，117(3):657-665.

3 Tandy TK，Bottomy DP，Lewis JG.Wellens'Syndrome［J］.Annals of Emergency Medicine march，1999，33(3):347-351.

4 Rhinehardt J，Brady WJ，Perron AD，et al.Electrocardiographic manifestations of Wellens'syndrome［J］.Am J Emerg Med，2002，20(7):638-643.

5 Donahue B，Chan SB，Bhandarkar S.Rapid progression of Wellens syndrome in the emergency department［J］.J Emerg Med，2012，43(4):667-670.

6 Dhawan SS.Pseudo-Wellens'syndrome after crack cocaine use［J］.Can J Cardiol，2008，24(5):404.

7 Hovland A，Bjornstad H，Staub U，et al.Reversible ischemia in Wellens'syndrome［J］.J Nucl Cardiol，2006，13(6):e13-e15.

8 BalasubramanianK， BalasubramanianR，Subramanian A.A dangerous twist of the'T'wave:A case of Wellens'Syndrome［J］.Australas Med J，2013，6(3):122-125.

9 Canpolat U，Kaya EB，Aytemir K，et al.Delayed therapy for Wellens'syndrome resulted in acute myocardial infarction［J］.Kardiol Pol，2012，70(12):1316.