張晶
長春西汀聯合丁苯酞治療急性腦梗死的臨床療效
張晶
急性腦梗死是神經科的常見疾病, 具有高發病率、高致殘率、高致死率的特點, 吸煙、高血壓、高血脂及肥胖是引發腦梗死的重要危險因素, 上述因素可直接或間接引起管腔狹窄或閉塞, 導致急性腦供血不足引起腦局部組織壞死, 從而引起偏癱、失語等急性或亞急性的腦局灶病癥, 目前治療藥物比較多, 吉林省人民醫院于2012年6月至2013年6月應用長春西汀及丁苯酞共同治療急性期腦梗死的患者, 取得了滿意的療效, 現將結果報告如下。
1.1 一般資料 選取符合中華醫學會第四次全國腦血管病學術會議修訂腦梗死的診斷標準[1]且發病48 h以內、年齡在60~75歲之間、無全身嚴重并發癥, 頭部CT排除腦出血、血壓低于200/110 mmHg的90例患者。治療過程中給予抗血小板聚集、調脂、降糖藥物。入選患者隨機分兩組, 治療組45例, 其中男23例, 女22例, 平均年齡(66.25±6.73)歲,發病時間(出現癥狀到接受治療時間)平均在23.25 h, 其中基底節區梗死28例, 腦葉梗死7例, 腦干梗死10例。對照組45例, 男26例, 女19例, 平均年齡(67.21±7.38)歲, 發病時間平均24.5 h, 基底節區梗死30例, 腦葉梗死6例, 腦干梗死9例。兩組年齡、發病時間差異無統計學意義(P>0.05)。1.2 治療方法 治療組聯合應用長春西汀20 mg+生理鹽水250 ml靜脈滴注, q.d., 丁苯酞0.2 g, 3次/d口服。連用14 d;對照組應用丁苯酞0.2 g, 3次/d口服。 治療組及對照組應用其他藥物大致相同。
1.3 療效判定 應用NISS評分 (神經功能缺損評分)[2]評定。具體如下。
①神經功能缺損評分減少9l%~100%且病殘度為0級為基本痊愈。
②神經功能缺損評分減少46%~90%且病殘程度1~3級,為顯著進步。
③神經功能缺損評分減少18%~45%為進步。
④神經功能缺損評分增、減在17%范圍以內為無變化。
⑤神經功能缺損評分增加18%以上為惡化。
⑤死亡。
本院將①~③視為有效, ④~⑤視為無效。兩組均在治療前后2周分別進行NISS評分。
1.4 統計學方法 治療前后神經功能缺失程度評分用均數加減標準差( x-±s)表示, 兩組間比較用u檢驗;療效評定兩組間總有效率;比較用Ridit分析, P<0.05為差異具有統計學意義。
由表1可得出結論, 治療前分值兩組差異無統計學意義(P>0.05), 然而經治療后治療組與對照組比較差異有統計學意義 (P<0.05)。兩組總有效率分別為88.89%、77.78%(P<0.05)。治療過程中兩組均未發現顯著不良反應。

表1 兩組患者前后神經功能缺損評分( x-±s)
腦梗死主要發病機制是由于動脈粥樣硬化、高血壓、吸煙、糖尿病、高血脂、血粘滯度增高、腦血栓形成, 導致局部血管腔變窄或閉塞, 造成腦部急性血流中斷, 使局部腦組織缺血、缺氧、變性壞死, 出現相應的神經功能缺失癥狀。長春西汀是阿撲長春胺酸乙酯制劑[3], 是一種具有多方面保護神經元作用的藥物:①防止缺氧損傷, 直接阻滯神經元的鈉離子通道和鈣離子通道, 避免細胞內鈣離子超載損傷;能夠清除氧自由基, 抑制過氧化脂質的生成;抑制腺苷的攝取, 抑制興奮性氨基酸過多釋放, 從而得以發揮腦保護的作用。藥物選擇性擴張梗塞處的血管, 增加腦血流量及腦供氧量, 改善腦部血液循環, 加速神經元的功能恢復, 促進腦組織代謝, 挽救缺血但尚未瀕死的腦細胞。②改善血液的循環, 選擇性的抑制腦磷酸二酯酶的活性, 舒張血管平滑肌, 能夠增加腦部血流量, 減低LPA和AP水液粘滯度, 改善微循環。 ③能夠改善神經細胞的能量代謝, 提高大腦對葡萄糖和氧的利用率;有研究證實丁苯酞具有獨特的抗缺血性腦損傷作用, 可通過提高腦部血管內因子的水平來達到抑制自由基生成的目的, 通過建立側枝循環來增加缺血半暗帶的血流量, 改善缺血區。由此可見, 長春西汀與丁苯酞聯合治療從機理上講能產生協同功效。此研究顯示兩藥聯合治療組2周后神經功能缺損評分減少程度顯著大于對照組, 臨床治療效果明顯, 并且安全性較好, 未出現顯著的不良反應, 可成為治療急性期腦梗死比較理想的治療方案, 值得進一步觀察和推廣。

表2 兩組患者臨床療效比較(n, %)
[1] 中華神經外科學會各類腦血管疾病診斷要點.中華神經科雜志, 1996,29 (6):379.
[2] 中華神經外科學腦卒中患者臨床神經功能缺損評分標準(995).中華神經科雜志, 1996, 29 (6) : 381.
[3] 劉國卿.神經元保護劑的研究進展.藥學學報, 2002,57(6):657-662.
[4] 李世澤,史振軍,魯敏, 等.長春西汀對急性腦梗死患者血漿溶血磷脂酸和總磷脂水平的影響.實用診斷與治療雜志, 2007, 21(8): 613-614.
[5] Zhang T, Jia W, Sun X.3-n-utylphthMide(NBP)reduces apoptosis and enhances vascular endothelial growth factor(VEGF)upregulation in diabetic ats.Nettrol Res, 2010, 32(4):390-396.
130021 長春, 吉林省人民醫院