馬來酸桂哌齊特治療短暫性腦缺血的臨床療效觀察

黃汝成

廣州中醫藥大學附屬寶安中醫院腦病科，廣東深圳 518133

短暫性腦缺血是由某種原因引起的一過性的、可逆性的腦血管功能障礙，由此而導致相應供血部位缺血，進而引起局灶性的神經功能障礙。有研究已經證實，短暫性腦缺血發作與腦梗死之間有著密切的聯系[1-2]。因此，對短暫性腦缺血發作患者進行及時的治療是預防腦梗死發生的重要措施。本研究將本院神經內科2010年11月～2012年11月收治的80例短暫性腦缺血發作患者通過隨機分組實驗進行了對照研究，以探討馬來酸桂哌齊特治療短暫性腦缺血的臨床療效。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究所選病例為2010年11月～2012年11月在本院神經內科治療的80例短暫性腦缺血患者。其中，男53例，女27例，年齡38～69歲，平均53.6歲。所有患者的診斷標準均符合《神經病學》第6版[3]有關短暫性腦缺血的診斷標準。將80例短暫性腦缺血患者隨機分為兩組，觀察組和對照組各40例。其中觀察組頸內動脈系統短暫性腦缺血21例，椎-基底動脈系統短暫性腦缺血19例；對照組頸內動脈系統短暫性腦缺血20例，椎-基底動脈系統短暫性腦缺血20例。對所有患者行頭顱CT或磁共振檢查均為發現與短暫性腦缺血發作有關的責任病灶。兩組患者在年齡、性別、疾病類型等方面比較差異無統計學意義 （P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

觀察組患者將馬來酸桂哌齊特注射液（商品名：克林澳；主要成分為馬來酸桂哌齊特，北京四環制藥有限公司生產， 國藥準字 H20020125）160～240 mg溶于 250 mL 0.9%氯化鈉溶液中靜脈滴注，1次/日，連用2周；對照組患者將5 mL血栓通注射液（麗珠集團利民制藥廠生產，國藥準字Z44020285）溶于250 mL 10%葡萄糖注射液中靜脈滴注，1次/日，連用2周。兩組患者其他輔助治療相同，且對合并有高血壓、冠心病等疾病的患者給予相應的對癥處理。

1.3 觀察指標

對兩組患者治療后的短暫性腦缺血發作停止時間、例數、有效率以及治療前后的血液流變學變化、血常規、尿常規、肝腎功能以及副反應進行觀察和比較。其中，以短暫性腦缺血發作停止而未進一步形成腦梗死認為治療的總有效性。

1.4 統計學處理

采用統計分析軟件SPSS 16.0對數據進行處理，P<0.05時認為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療后臨床療效

研究結果顯示（表1），觀察組患者24 h內短暫性腦出血發作控制率為62.5%，而對照組發作控制率為37.5%，觀察組患者24 h內發作控制率明顯高于對照組（P<0.05）。觀察組患者有2例出現腦梗死，且均為椎-基底動脈系；對照組患者有7例出現腦梗死，其中5例為頸內動脈系，2例為椎-基底動脈系。觀察組患者治療后的總有效率（95.0%）顯著高于對照組患者（82.5%）。

表1 兩組患者治療后臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組患者治療前后血液流變學指標變化

具體見表2。表2中可以看出，觀察組患者治療后的血液黏度以及血小板黏附率顯著低于治療前和對照組治療后（P<0.05）。

表2 兩組患者治療前后血液流變學指標變化比較（±s）

表2 兩組患者治療前后血液流變學指標變化比較（±s）

注：與治療前相比，*P<0.05（t檢驗）；與對照組治療后相比，#P<0.05（t檢驗）

組別 例數（n） 時間 血液黏度（mPa·s）血小板黏附率（%）纖維蛋白原（mg/L）觀察組40對照組40治療前治療后治療前治療后1.64±0.43 1.35±0.21*#1.61±0.52 1.57±0.49 41.7±11.8 35.9±9.7*#42.0±12.2 40.8±3.2 3.39±1.06 3.31±1.02 3.37±1.14 3.24±0.79

2.3 兩組患者治療后副反應發生率

兩組患者在治療前后的血常規、尿常規以及肝腎功能檢查均未見異常。觀察組患者在治療后有2例出現失眠現象，2例惡心，1例皮疹，副反應發生率為12.5%；對照組患者治療后有4例出現皮疹，2例出現胃腸道反應，副反應發生率為15.0%，兩組間副反應發生率差異無統計學意義（P>0.05）。

3討論

短暫性腦缺血的發生與微血栓的形成、血流動力學改變等均有著直接的關系。盡管短暫性腦缺血發作呈一過性的，但如果缺血時間過長，極有可能導致相應區域因嚴重缺血缺氧而發生一系列的血流動力學變化，產生不良后果。有研究證實[4-6]，短暫性腦缺血患者腦卒中的危險性遠遠高于正常人。因此，及時控制短暫性腦缺血的發作，預防腦梗死的發生是治療的首要目的。

馬來酸桂哌齊特是一種神經保護劑，同時具有腺苷增效作用和鈣通道阻滯作用[7]。其作用機制包括，（1）腺苷增效作用：通過增強cAMP的作用和抑制cAMP磷酸二酯酶的活性而提高病變部位的腺苷濃度，從而增強其生理作用；（2）擴血管作用：通過對鈣通道的阻滯作用拮抗鈣離子的超載，進而達到擴張血管的作用；（3）改善血流：馬來酸桂哌齊特可以增加紅細胞的柔韌性，進而達到抑制血小板凝聚的作用，降低血液黏度，最終改善微循環[8]。本次研究中發現，觀察組患者在應用馬來酸桂哌齊特后，其24 h短暫性腦缺血發作控制率和總有效率顯著高于對照組 （P<0.05），且患者在治療后的血液流變學指標較治療前和對照組均有明顯的改善（P<0.05），由此進一步證實了馬來酸桂哌齊特的臨床療效。

總之，馬來酸桂哌齊特治療短暫性腦缺血不僅能夠改善患者的血流動力學，而且療效確切、安全性好，是治療短暫性腦缺血的良好藥物，值得臨床推廣。

[1]張昱.馬來酸桂哌齊特治療短暫性腦缺血發作臨床研究[J].牡丹江醫學院學報，2009，30（3）：39.

[2]胡士勛.綜合用藥治療短暫性腦缺血發作臨床療效觀察[J].中國實用醫藥，2009，11（21）：224.

[3]賈建平.神經病學[M].6版.北京：人民衛生出版社，2008：171-172.

[4]王儉英.馬來酸桂哌齊特治療急性腦梗死126例[J].中西醫結合心腦血管雜志，2007，5（11）：1159.

[5]趙李榮.克林澳治療短暫性腦缺血發作療效觀察[J].西部醫學，2008，3：566-567.

[6]周潔.短暫性腦缺血發作58例臨床分析[J].中國醫藥導刊，2012，14（1）：18，20.

[7]許樹蘭，仝照磊.馬來酸桂哌齊特治療椎基底動脈供血不足的臨床療效觀察[J].河北醫科大學學報，2011，32（3）：324-325.

[8]張曉霞，韓培紅.馬來酸桂哌齊特的藥理作用及臨床應用研究[J].中國藥房，2007，18（26）：2060-2061.