程卡米
廣東省東莞市橫瀝醫院兒科,廣東東莞 523460
輪狀病毒腸炎是由輪狀病毒(Rotavirus,RV)感染所致的急性消化道傳染病,是一種波及全球的常見性疾病,主要是在嬰幼兒身上發生,其發病的高峰期處于秋季,所以又稱作“嬰幼兒秋季腹瀉”。 根據病毒衣殼蛋白組當中的特異性抗原Vp6的不同,可分為7個血清型(A-G),A型輪狀病毒是導致嬰幼兒腹瀉的主要病原體[1],主要臨床表現為急性發熱、嘔吐及腹瀉,病情嚴重者會出現全身的多器官功能受損,其中包括對呼吸、中樞神經系統、肝臟、血液、腎臟以及心臟等系統造成的損害,并隨著患者脫水程度的升高而增加[2]。本文回顧性分析了80例RV腸炎合并有多器官功能損害患兒的臨床特點。
本文選擇了2009年3月~2011年12月在我院接受治療的80例RV腸炎合并有多器官功能損害患兒,年齡1~12個月52例,13~24個月28例;男48例,女32例,均無心臟、腎臟、肝臟、呼吸系統以及神經系統疾病史,同時沒有其他能夠引發患者血清心肌酶、腎功能以及肝功能指標等發生改變的疾病,沒有用過對肝功能、心功能、腎功能以及神經系統能夠造成損害的藥物。診斷均符合RV腸炎標準。
1.2.1 實驗室檢查 80例患兒入院后均檢測大便輪狀病毒,大便常規及培養,心肌酶、肝腎功能及血鉀、鈉、氯、鈣、血糖,動脈血氣分析,血常規;心肌酶改變的患兒加做肌鈣蛋白Ⅰ及心電圖,驚厥患兒加做腦脊液的檢查,腦電圖及頭顱CT檢查,呼吸道病變患兒行胸片、痰培養及呼吸道病毒檢測。
1.2.2治療 予以抗病毒、止瀉、補液、對癥等綜合治療,對心酶及肝功能異常的患兒予以營養心肌及護肝治療,驚厥的予以止驚,合并有呼吸道病變的予以止咳、平喘及對癥治療。
大便輪狀病毒檢測均為陽性,大便培養均陰性,大便常規大多數陰性,僅少數見少量白細胞(0~2/HP),伴有不同程度的脂肪球;心肌酶升高患者有46例(57.5%),肌鈣蛋白Ⅰ均陰性,心電圖異常5例,表現為T波地平、倒置;酸中毒 61例,血 ALT、AST 升高 26例(32.5%),BUN、Cr升高有10例 (12.5%),6例無熱驚厥患兒腦脊液檢查無異常,8例驚厥患兒腦電圖及頭顱CT檢查均無異常,14例合并呼吸道病變患兒痰培養陰性,痰液病毒檢測陰性,80例患兒均治愈,療程8~19 d,RV合并多臟器功能損害發病年齡與特點見表1。

表1 RV合并多臟器功能損害發病年齡與特點(n)
研究組無不良反應情況發生,對照組1例出現了嘔吐及惡心。
輪狀病毒屬呼腸病毒科輪狀病毒屬,是通過糞-口的途徑進行傳播的,也可以通過呼吸道傳播,是引起嬰幼兒腹瀉的主要病原體。Flewett依據這種病毒粒子具有著和車輪相類似這一特點,給其命名為輪狀病毒,在1973年的國際病毒命名委員會當中正式將其以輪狀病毒命名。并且將其標準毒株確定為內布拉斯加犢牛腹瀉輪狀病毒[3]。因為病毒會對腸黏膜的上皮細胞進行侵犯,造成絨毛頂端的上皮出現脫落,使絨毛變短,上皮細胞脫落之后,隱窩產生的新上皮將會將其取代,但是不成熟的新生上皮細胞,缺少雙糖酶,對小腸黏膜的回吸收水分能力以及電解質能力造成損傷,進而導致腹瀉的形成;與此同時,缺乏雙糖酶會造成食物當中的糖類不能夠完全消化進而在腸腔內積滯,并且細菌將其分解成為小分子短鏈的有機酸,致使腸腔滲透壓有所增高,使嘔吐以及腹瀉的情況有所加重[4]。隨著醫療水平的不斷進步,現如今輪狀病毒腸炎的患者其死亡率有所下降,因為輪狀病毒的本身具有著變異性,造成毒力有所增加,同時抗病毒性治療藥物不存在特異性,導致其發病率以及合并腸外多器官損害的患者不斷增加[5-6]。在臨床上的主要表現為心肌酶、肝臟轉氨酶升高、肺炎、驚厥等。
本文80例出現多器官損害患者中,心肌酶異常的有46例(57.5%),肝功能損害有 26例(32.5%),腎功能損害有10例(12.5%),因而在診治輪狀病毒腸炎時應注意檢測肝腎功能及心肌酶,出現驚厥有8例(10.0%),出現呼吸系統損害有14例(17.5%)。對輪狀病毒腸炎進行治療時,特別是嚴重病例,應加強對心肌保護性治療。肝損害產生的原因有可能就是通過患者的胃腸道屏障輪狀病毒經血發生擴散導致病毒血癥的形成,或者是經門脈系統輪狀病毒逆行進入到患者的肝臟導致其直接受到感染[7]。對于RV并發肺炎的患兒,均進行痰培養及呼吸道病毒檢測,未發現陽性菌,考慮是由于RV先后侵犯消化道及呼吸道而引起的相應變化。對于RV合并驚厥的患兒,行腦電圖、腦CT、腦脊液檢查均未發現異常,在除外顱內感染及低鈣驚厥的情況下,考慮良性驚厥可能,Hongou K等[8]早在1998年就已提出了輪狀病毒腸炎伴嬰幼兒良性驚厥的概念。
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