無創雙水平正壓通氣治療老年慢性肺源性心臟病合并呼吸衰竭的療效觀察

彭紅星 楊榮時 曾玉蘭

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是老年人常見的慢性消耗性疾病，由于病情遷延，易反復發作，后期部分患者發展為慢性肺源性心臟病(cor pulmonale)，晚期多因呼吸道感染而誘發心力衰竭和呼吸衰竭，是老年人住院和死亡的主要原因。血清氨基末端腦鈉肽前體(NT-Pro BNP)在左心衰竭時明顯增高，臨床多用于確定左心衰竭的診斷及評估預后，近年研究表明NT-Pro BNP水平在慢性肺源性心臟病患者血漿中亦升高［1］，且其與肺動脈高壓密切相關［2］。本文分析了我院56例老年慢性肺源性心臟病并 Ⅱ 型呼吸衰竭患者，在常規治療的基礎上早期應用無創雙水平正壓通氣(Bi-PAP)治療可明顯改善患者血氣分析結果，降低患者血清NT-Pro BNP水平，療效顯著，現將研究結果報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選擇2011年6月至2012年6月我院呼吸內科診斷為慢性肺源性心臟病并慢性Ⅱ型呼吸衰竭住院患者共56例。COPD的診斷符合2007年中華醫學會呼吸病分會制定的診治指南［3］;呼吸衰竭的診斷符合在海平面呼吸空氣狀態下，動脈血氧分壓(PaO2)＜60 mmHg(排除心內右向左分流所致低氧血癥)，或動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)＞50 mmHg(排除代謝性堿中毒所致的呼吸代償)。其中合并基礎疾病腦血管意外后遺癥16例，帕金森病8例，老年癡呆15例，腦萎縮18例，糖尿病6例。慢性肺源性心臟病納入標準:(1)最終確診為COPD;(2)肺動脈平均壓力＞30 mmHg;(3)右心室舒張末期內徑＞25 mm;(4)心電圖或X線胸片出現肺動脈高壓相關異常征象;(5)同時出現頸靜脈怒張、肝大、雙下肢水腫等右心功能不全的癥狀。排除標準:(1)左室射血分數(LVEF)＜50%;(2)X線胸片顯示心胸比＞0.5;(3)左心室舒張末期內徑＞55 mm;(4)心電圖出現左室負荷表現;(5)合并氣胸及肺栓塞等疾病;(6)觀察期間因缺乏合作或其他原因導致臨床資料缺失者。56例患者分為常規治療組和BiPAP治療組:常規治療組26例，男18例，女8例，年齡67～84歲，平均(75.6±8.6)歲;BiPAP治療組30例，男21例，女9例，年齡69～85歲，平均(76.4±9.6)歲。2組患者在年齡、性別及基礎疾病等一般資料上差異無統計學意義。

1.2 治療方法 2組患者均給予氧療、抗感染、平喘、祛痰、營養支持等綜合治療。在以上治療基礎上常規治療組加用呼吸興奮劑(尼可剎米，洛貝林);BiPAP治療組應用BiPAP呼吸機治療。選擇合適鼻罩或面罩，采用美國偉康公司生產的BiPAP Vision呼吸機，使用前檢查呼吸機和連接管路，選擇自主/定時(S/T)模式:呼吸頻率16～20次/min，吸呼比1∶(1.5～2)，吸氧濃度40% ～50%，吸氣壓力10～20 cmH2O，呼氣壓力4～8 cmH2O。輔助壓力從低水平開始，逐漸調整至患者最佳治療耐受水平;通過調節氧流量，使患者的血氧飽和度(SaO2)＞90%或PaO2＞60 mmHg。

1.3 標本采集及測定 所有患者均于入院2 h內(治療前)及治療7 d后(治療后)空腹抽取靜脈血5 ml，3000 r/min離心10 min，分離血清后用雙抗體夾心免疫熒光(ELSMA)檢測NT-Pro BNP值，正常監測范圍0～900 pg/ml;采靜脈血的同時，自股動脈取常規抗凝血約2 ml，通過干濕法血氣分析來測定PaO2與PaCO2(未吸氧下測定)。

1.4 統計學處理 采用SPSS 16.0統計軟件對數據進行統計學分析，計量資料數據以±s表示，比較采用t檢驗;以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組患者治療前、后動脈血氣分析結果 BiPAP治療組治療前PaCO2和PaO2水平與常規治療組治療前差異均無統計學意義(P＞0.05);BiPAP治療組治療后PaO2水平高于治療前，亦高于常規治療組治療后，而PaCO2水平低于治療前，亦低于常規治療組治療后，差異均具有統計學意義(P＜0.01)。見表1。

2.2 2組患者治療前、后血清NT-Pro BNP值比較治療前BiPAP治療組血清NT-Pro BNP水平與常規治療組差異無統計學意義(P＞0.05);BiPAP治療組治療后血清NT-Pro BNP水平低于治療前，亦低于常規治療組治療后，差異均具有統計學意義(P＜0.01);常規治療組治療后血清NT-Pro BNP水平低于治療前，差異具有統計學意義(P＜0.01)。見表1。

表1 2組治療前、后PaO2、PaCO2及NT-Pro BNP比較(±s)

表1 2組治療前、后PaO2、PaCO2及NT-Pro BNP比較(±s)

注:與常規治療組比較，＊＊P＜0.01;與治療前比較，△△P＜0.01

BiPAP治療組(n=30)指標 常規治療組(n=26)治療前 治療后 治療前 治療后PaO2(mmHg) 54.6±4.2 62.4±4.5△△ 53.8±5.4 73.6±3.4＊＊△△PaCO2(mmHg) 67.9±7.3 58.3±5.7△△ 68.6±6.5 49.8±6.3＊＊△△NT-Pro BNP(pg/ml) 1962.0±436.0 1284.0±372.0△△ 1946.0±423.0 786.0±328.0＊＊△△

3 討論

COPD是危害我國老年人健康的重要原因，部分COPD患者后期最終發展為慢性肺源性心臟病，且多易合并呼吸衰竭，右心衰竭，甚至肺性腦病，死亡率極高。臨床常規行低流量氧療、抗感染、平喘、祛痰及呼吸興奮劑等綜合治療，重癥患者需行氣管插管或氣管切開等有創呼吸機輔助通氣，但此類患者經氣管插管行有創機械通氣治療創傷大，并發癥多，易并發呼吸機相關性肺炎，住院時間長，不能增加遠期存活率，具有很高的風險性。應用無創呼吸機通氣治療可降低氣管插管率，降低呼吸機相關性肺炎發生率，縮短機械通氣時間和住院天數，減少病死率，節約醫療費用［4-5］。

本研究表明2組患者在接受治療前PaO2、PaCO2差異均無統計學意義;經2種方法治療后PaO2、PaCO2較治療前均有顯著改善，而BiPAP治療組較常規治療組血氣分析結果改善更顯著，差異均具有統計學意義(P＜0.01)。提示常規治療亦可改善慢性肺源性心臟病并慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者的低氧血癥及二氧化碳(CO2)潴留，但BiPAP治療較呼吸興奮劑治療效果更優越、患者獲益可能更大。已有研究證實早期采取無創正壓通氣治療COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者可明顯改善患者血氣分析結果，降低病死率，減少住院天數，具有良好效果［6］。BiPAP呼吸機是一種無創性壓力呼吸機，可在不干擾患者自主呼吸的情況下彌補患者因呼吸不足引起的低通氣，同時吸氣時輔助給予較高的吸氣壓，幫助患者克服氣道阻力，減少呼吸肌作功，減輕呼吸肌疲勞，改善呼吸功能，并降低耗氧量，增加肺泡通氣量，增加氧合;并通過外加的呼吸末正壓對抗內源性呼吸末正壓，防止氣道和肺泡陷閉，改善氣體在肺泡內的不均勻分布，增加肺泡中氧氣(O2)及CO2的彌散，有效糾正缺氧及促進CO2的排出，改善低氧血癥及CO2潴留。

NT-Pro BNP是由76個氨基酸組成的無活性的氨基酸N末端腦鈉肽原片段，由于NT-Pro BNP相對分子量較大，半衰期長，影響因素小，血液中水平穩定，較腦鈉肽(BNP)更能反映心力衰竭的程度及判斷預后［7］，文獻報道 COPD合并肺動脈高壓患者 NT-Pro BNP水平較肺動脈壓正常的患者高，且與肺動脈壓力及右室舒張末壓呈正相關，NT-Pro BNP可作為評價慢性肺源性心臟病患者病情嚴重程度的指標，還可作為長期預后的獨立危險因素［8］。本研究表明2組患者在接受治療前血清NT-Pro BNP值差異均無統計學意義;BiPAP治療組治療后血清NT-Pro BNP值較治療前及常規治療組治療后均有顯著降低(P＜0.01)，說明無創BiPAP治療可顯著降低慢性肺源性心臟病并慢性Ⅱ呼吸衰竭患者的肺動脈高壓，改善右心功能不全，且療效優于使用呼吸興奮劑。而常規治療組治療后血清NT-Pro BNP值較治療前降低，差異有統計學意義(P＜0.01)，說明呼吸興奮劑在改善患者的低氧血癥和CO2潴留的同時亦一定程度影響患者血清NT-Pro BNP水平，這可能與缺氧和高碳酸血癥影響NT-Pro BNP合成與分泌有關。郭慧峰等［9］研究發現，應用BiPAP治療可顯著降低老年慢性充血性心力衰竭患者血漿NTPro BNP水平，是一種安全、可靠的手段，與本研究結果相類似。考慮可能的機制有:BiPAP呼吸輔助治療時胸腔內壓力增高，靜脈回流和回心血量減少，心室容量負荷減少，心室跨壁壓力減小，心室肌張力降低，此外還增加心肌供氧，減輕缺氧及肺水腫，改善心功能，使NT-Pro BNP合成和分泌受到抑制，血漿NT-Pro BNP水平亦相應降低，具體的作用機制有待進一步的深入研究。

總之，早期應用無創BiPAP呼吸機治療慢性肺源性心臟病并Ⅱ型呼吸衰竭患者，可有效改善低氧血癥及高碳酸血癥，降低血清NT-Pro BNP水平，改善患者右心功能，避免了有創通氣的各種不良反應;無創Bi-PAP呼吸機操作簡便，療效可靠，病人痛苦小，經濟費用低，多數患者依從性好，尤其是適合老年患者的通氣治療方法，值得臨床推廣應用。

［1］李紅梅，毛擁軍，王志斌，等.老年慢性肺源性心臟病患者血清腦鈉肽水平變化及臨床意義［J］.山東醫藥，2008，48(20):46-47.

［2］Souza R，Bogossian HB，Humbert M，et al.N-teminal-probrain natriuretic peptide as a haemodynamic marber in idiopathic pulmonary arterial hypertension ［J］.Eur Respir J，2005，25(3):509-513.

［3］中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)［J］.中華結核和呼吸雜志，2007，30(1):7-16.

［4］寧康，董延春，王英田，等.AECOPD呼吸衰竭序貫機械通氣治療轉換時機研究［J］.中華全科醫學，2010，8(6):711-712.

［5］張鴻秋.無創呼吸機治療COPD合并Ⅱ呼吸衰竭的臨床觀察［J］.中華全科醫學，2011，9(9):1375-1376.

［6］陳俊，顧建華，丁明.早期應用無創雙水平正壓通氣治療COPD合并Ⅱ呼吸衰竭的臨床療效分析［J］.實用老年醫學，2013，27(1):53-55.

［7］de Winter RJ，Stroobants A，Koch KT，et al.Plasma N-Teminal pro-B-type natriuretic peptide for prediction of death or nonfatal myocardial infarction following percutaneous coronary intervention ［J］.Am J Cantial，2004，94(12):1481-1485.

［8］Andreassen AK，Wergeland R，Simonsen S，et al.N-terminal pro-B-type natriuretic peptide as an indicator of disease severity in a heterogeneous group of patients with chronic precapillary pulmonary hypertension ［J］.Am J Cardioc，2006，98(4):525-529.

［9］郭慧峰，楊敬業，張省亮，等.雙水平氣道正壓通氣對慢性充血性心力衰竭患者氨基末端腦鈉肽前體的影響［J］.實用老年醫學，2010，24(2):144-146.