朱紅光,王清燕
舒張性心力衰竭 (DHF)是指在左心室收縮功能正常的情況下,由于心臟主動松弛受損,被動充盈或擴張能力下降,從而使心室松弛性和順應性減低,左心室充盈減少和充盈壓升高而導致的肺循環(huán)或體循環(huán)淤血的一組臨床綜合征[1]。DHF多見于高血壓、冠心病、肥厚性心肌病、糖尿病等,其發(fā)病率占全部心力衰竭的30%~50%,正確認識及治療DHF具有重要的臨床意義。本研究在常規(guī)心力衰竭治療的基礎上加用地爾硫聯(lián)合螺內酯治療,現(xiàn)將結果報道如下。
1.1 一般資料 選擇2010年10月—2012年4月我院心內科收治的DHF患者32例,其中男15例,女17例;年齡58~78歲,平均 (68±10)歲。將其隨機分為試驗組和對照組,各16例。入選標準: (1)年齡58~78歲的舒張性心功能不全者,具有明顯心力衰竭的臨床癥狀和體征;(2)超聲心動圖證實左室射血分數(shù) (LVEF)≥50%。排除標準:(1)左房室瓣狹窄、縮窄性心包炎、心臟填塞、慢性阻塞性肺疾病、原發(fā)性肺動脈高壓、心房黏液瘤等疾病;(2)未控制的甲狀腺疾病;(3)肝腎功能不全:(4)心源性休克、貧血、動靜脈瘺、血容量不足。
1.2 治療方法 所有患者給予利尿藥、硝酸酯類、血管緊張素轉換酶抑制劑 (ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥(ARB)、β-受體阻滯劑等藥治療。試驗組給予常規(guī)藥物治療+地爾硫+螺內酯,患者在常規(guī)藥物治療的基礎上達到干體質量狀態(tài),在臨床癥狀基本緩解的基礎上加用地爾硫30mg口服,3次/d及螺內酯20mg口服,1次/d。對照組給予常規(guī)藥物治療。
1.3 觀察指標 藥物治療前及18個月時測試患者6min步行試驗及隨診心臟超聲E/A比值變化情況。
2.1 兩組患者治療前后6min步行試驗及心臟超聲E/A比值的比較 治療前兩組患者6min步行試驗及心臟超聲E/A比值比較,差異均無統(tǒng)計學意義 (P>0.05);治療后兩組患者上述指標比較,差異均有統(tǒng)計學意義 (P<0.05,見表1)。
2.2 安全性分析 試驗組及對照組在治療的過程中未發(fā)生嚴重藥物不良反應,試驗過程中3次復查血常規(guī)、肝腎功能、電解質及心肌酶均未見不良影響。
表1 兩組患者治療前后6min步行試驗及心臟超聲E/A比值的比較()Table 1 Comparison of 6 minutes walk test and echocardiography in the ratio of E/A between two groups before and aftrer treatment

表1 兩組患者治療前后6min步行試驗及心臟超聲E/A比值的比較()Table 1 Comparison of 6 minutes walk test and echocardiography in the ratio of E/A between two groups before and aftrer treatment
組別 例數(shù) 6min步行試驗 (m)治療前 治療后試驗組 16 264.25±22.40 436.42±21.40 0.41±0.12 0.64治療后心臟超聲E/A比值治療前±0.13±0.14對照組 16 256.43±28.06 398.66±20.78 0.40±0.14 0.57
盡管DHF與收縮性心力衰竭臨床表現(xiàn)相似,但由于其發(fā)病機制不同,因此治療原則與用藥有所不同。DHF的治療原則為去除病因、緩解臨床癥狀、調節(jié)心臟功能、改善心肌松弛與順應性[1]。地爾硫為非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑,其機制為通過阻滯細胞內鈣通道使心肌細胞內鈣離子減少,由于其負性肌力作用,可降低心室壁張力,降低心肌耗氧量,改善心肌的舒張和舒張期充盈,降低心肌后負荷,逆轉左室肥厚,擴張冠狀動脈,改善心肌缺血。同時其負性變時效應可減慢心率,延長舒張期,增加左室充盈,提高舒張性心功能不全患者運動耐量,改善舒張功能。醛固酮拮抗劑具有抗心肌纖維化和逆轉心室肥厚的作用,螺內酯作為醛固酮拮抗劑的代表藥物已廣泛應用于心力衰竭的治療并取得較好臨床效果[2]。
1 楊新春,那開憲,陳瑾.心力衰竭臨床與實踐[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:248,250.
2 趙水平,胡大一.心血管診療指南解讀 [M].3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:100.