熊 勁 江顯萍 (黔南州人民醫院神經內科,貴州 黔南 558000)
急性腦梗死約占腦血管病的75%〔1〕。急性腦梗死具有發病率高、致殘率高、死亡率高、復發率高的特點,嚴重影響患者的生活活動能力和神經功能〔2〕。恢復血流速度可改善腦細胞代謝,逆轉受損神經細胞并恢復功能,抑制腦細胞的過氧化作用,減輕腦缺血和腦水腫,保護缺血和缺血后再灌注所致腦損傷是治療急性腦梗死的重要策略〔3〕,但最優治療方案尚缺乏共識〔4〕。本文旨在觀察疏血通、神經節苷脂、依達拉奉聯合治療老年急性腦梗死的臨床療效與安全性。
1.1 一般資料 篩選106例符合入組標準的老年急性腦梗死患者,隨機分為觀察組53例和對照組53例,兩組一般資料差異沒有統計學意義,具有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較(n=53,n)
1.2 入選標準 ①符合1995年全國第四屆腦血管病會議制定的診斷標準〔5〕;②排除消化系統出血史和潰瘍史,合并嚴重的心、肝、腎等臟器功能障礙患者;③首次發病,或有腦卒中史但未留下神經功能缺損者,發病在72 h內,意識清楚、無癡呆與認知功能障礙;④過敏體質或治療藥物不耐受的患者;⑤近3個月來服用過抗凝血、溶栓、降纖藥物治療或者其他可能干擾療效評價的藥物;⑥醫院倫理委員會同意,患者知情同意。
1.3 治療方法兩組均進行常規方法治療,包括甘露醇脫水降顱壓,阿司匹林抗血小板凝集,維持水、電解質平衡,調整血壓、降血糖、糾正血脂異常等對癥處理,對照組在常規治療基礎上,再給予神經節苷脂、依達拉奉聯合治療,觀察組對照組基礎上,再給予疏血通,依達拉奉30 mg加入生理鹽水100 ml稀釋靜脈滴注,2次/d,單唾液酸四己糖神經節苷脂鈉注射液40 mg/次,加入生理鹽水250 ml中稀釋后靜滴,1次/d,疏血通注射液6 ml,加入5%葡萄糖250 ml或生理鹽水250 ml中稀釋后靜滴,1次/d,4 w為1個療程。
1.4 觀察指標與療效標準 治療前后觀察患者癥狀改善情況,進行神經功能缺損(NHISS)評分與日常生活能力量表(ADL)評分,檢測治療前后血液流變學指標、總超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)水平,參考1995年全國第四屆腦血管病會議“腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準及臨床療效評定標準”評價臨床療效〔6〕,分為基本痊愈、顯效、有效、無效,總有效率=(基本痊愈+顯效+有效)/總數,詳細記錄治療過程出現的不良反應。
1.5 統計學方法采用SPSS10.0統計學分析軟件進行t和χ2檢驗。
2.1 兩組患者治療前后ADL和NHISS評分比較 兩組治療前的ADL和NHISS評分差異沒有統計學意義(P>0.05),兩組治療后ADL評分明顯提高,NHISS評分明顯降低,觀察組治療后ADL評分明顯高于對照組,NHISS評分明顯低于對照組(均P<0.01)。見表2。
表2 兩組患者治療前后ADL和NHISS評分比較(±s,分,n=53)

表2 兩組患者治療前后ADL和NHISS評分比較(±s,分,n=53)
組別 ADL治療前 治療后 t值 P值 NHISS治療前 治療后 t值 P值觀察組 18.1±5.3 76.5±12.3 17.344 0.01 29.6±8.3 8.0±4.2 11.715 <0.01對照組 18.3±5.6 49.8±9.4 10.783 <0.01 29.4±8.7 15.2±5.7 7.630 <0.01 t/P值 0.573/>0.05 10.636/<0.01 0.592/>0.05 9.768/<0.01
2.2 兩組患者血流動力學指標、T-SOD、MDA比較 兩組治療后全血高切黏度、血細胞比容、纖維蛋白原均明顯低于治療前,且觀察組治療后全血高切黏度、血細胞比容、纖維蛋白原明顯低于對照組(均P<0.05);兩組治療后T-SOD較治療前明顯升高,MDA較治療前明顯降低,且觀察組治療后T-SOD、MDA優于對照組(均P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者血流動力學指標、T-SOD、MDA比較( ± s,n=53)

表3 兩組患者血流動力學指標、T-SOD、MDA比較( ± s,n=53)
指標 觀察組治療前 治療后 組內t/P對照組治療前 治療后 組內t/P組間t/P值治療前 治療后全血高切黏度(mpa.s) 5.45±0.46 3.53±0.31 9.682/<0.01 5.43±0.51 4.57±0.41 3.623/<0.05 0.272/>0.05 3.831/<0.05血細胞比容(%) 48.8±4.4 36.4±3.5 6.175/<0.01 48.3±4.6 41.6±3.7 3.705/<0.05 0.126/>0.05 3.754/<0.05纖維蛋白原(g/ml) 3.98±1.02 2.43±0.81 5.917/<0.01 3.96±0.99 3.22±0.87 3.972/<0.05 0.201/>0.05 3.718/<0.05 T-SOD(U/ml) 77.1±14.6 109.4±14.8 10.634/<0.01 78.3±13.5 94.7±12.7 5.347/<0.01 0.157/>0.05 5.447/<0.05 MDA(nmol/L) 11.7±3.1 5.1±1.6 7.529/<0.01 11.3±3.5 8.3±2.3 4.249/<0.01 0.128/>0.05 4.922/<0.01
2.3 兩組臨床療效比較 觀察組和對照組的總有效率〔96.23%(基本痊愈19例、顯著進步20例、進步12例、無效2例)比79.25%(基本痊愈10例、顯著進步16例、進步16例、無效11例)〕,差異具有統計學意義(χ2=10.040,P <0.05)。
老年早期急性腦梗死灶周圍存在著缺血半暗帶,但尚有大量的可挽救的存活細胞,只要及時進行合理處理,能夠有效逆轉受損的神經功能,由于腦梗死患者的神經細胞損傷因缺氧、缺血因素引起神經細胞的能量代謝障礙所致,恢復血流速度能夠使腦代謝得到有效改善。腦梗死后發生的缺血再灌注損傷產生自由基、細胞毒性作用以及酸中毒亦扮演重要角色,是造成腦水腫的進展和組織細胞損害的惡化,使中樞神經細胞變性,壞死的重要原因〔7〕,因而,在及早改善缺血半暗帶的供血、抑制血栓進一步形成,改善腦側支循環形成的同時,清除自由基以及減輕其毒性作用,保護神經細胞,對于急性腦梗死的治療具有重要的臨床意義。
單唾液酸四己糖神經節苷脂靜脈給藥后能夠較快通過血-腦屏障,有效促進神經細胞發生、生長、分化,修復受損神經纖維或組織,且可以減低神經細胞外大量氨基酸堆積造成的細胞毒損傷,抑制脂質過氧,減少自由基的產生,抑制Ca2+內流,防止細胞內鈣超載,減輕神經細胞水腫,綜合作用起到保護神經系統的作用〔8〕。依達拉奉具有較強的自由基清除作用,能夠清除缺血再灌注損傷中產生自由基O-2和OH-,減輕腦梗死后腦水腫和腦組織損傷,保護神經細胞,延緩缺血半暗帶發展成腦梗死〔9〕。疏血通注射液是水蛭、地龍提取精制而成的中藥注射液,能夠抑制凝血酶活性,阻止纖維蛋白的凝固,增加組織纖維蛋白溶酶原激活劑活性,抑制血小板聚集,疏通微循環,還能夠提高缺血再灌注后腦組織內SOD的含量〔10〕。
本文結果顯示疏血通、神經節苷脂、依達拉奉聯合治療老年急性腦梗死能夠促進血流動力學的恢復,有效改善血供,加快自由基清除,保護和促進受損神經細胞功能恢復,顯著改善神經功能缺損,提高ADL,是治療急性腦梗死的理想方法。
1 孫成銘,韓文玲,李國建.依達拉奉治療急性腦梗死50例臨床分析〔J〕.中國實用神經疾病雜志,2010;13(3):34-6.
2 Liu M,Chino N,Takahashi H.Current status of rehabilitation,especially in patients with stroke,in Japan〔J〕.Scand J Rehab Med,2000;32:148-58.
3 羅建寧.急性腦梗死治療新進展〔J〕.實用心腦肺血管病雜志,2010;18(10):1546-8.
4 王保成,姜曉東,胡開敏,等.腦微出血與腦出血〔J〕.國際腦血管病雜志,2010;18(6):423-6.
5 中華神經科學會.各類腦血管疾病診斷要點〔J〕.中華神經科雜志,1996;29(6):379-80.
6 中華神經科學會.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準(1995)〔J〕.中華神經科雜志,1996;29(6):381-3.
7 Zhang N,Komine-Kobayashi M,Tanaka R,et al.Edaravone reduces early accumulation of oxidative products and sequential inflammatory responses after transient focal ischemia in mice brain〔J〕.Stroke,2005;36:2220.
8 陳新峰,陳春美.神經節苷酯對大鼠腦缺血神經細胞凋亡的影響〔J〕.中國藥理學通報,2009;25(8):1064-7.
9 張篤文,馮亞平,伍國芳,等.依達拉奉對腦缺血再灌注損傷大鼠腦組織Fas及細胞凋亡的影響〔J〕.貴州醫藥,2009;33(8):682-5.
10 姜 炎,田志強,牛延良.疏血通對大鼠腦缺血再灌注后MDA、SOD的影響〔J〕.新醫學導刊,2008;7(10):15-6.