梁學龍
消化道潰瘍形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關,主要包括胃潰瘍(GU)和十二指腸潰瘍(DU),該病可發生于任何年齡,以中年男性較多見。幽門螺桿菌(HP)與消化性潰瘍關系密切,目前臨床上應用較多的一線治療方案中的甲硝唑、四環素等毒副作用較大或有較高耐藥性[1]。近年來消化性潰瘍發病率有上升趨勢,對其多采用抑酸和抗HP治療[2]。我院自2010年開始聯合應用泮托拉唑、克拉霉素和阿莫西林治療消化性潰瘍,現報告如下。
1.1 一般資料 2010年6月至2012年6月連續確診的消化性潰瘍150例,其中胃潰瘍92例,十二指腸潰瘍48例。入選及排除標準:18~60歲,胃鏡檢查發現胃和(或)十二指腸潰瘍,1個月內未經任何治療;無消化道大出血,未合并幽門梗阻;無青霉素藥物過敏;無心肝腎等重要臟器的嚴重器質性病變。150例隨機分組。治療組74例,其中男64例,女10例,年齡22~58歲,平均(41.4±5.6)歲,病程1.2~5.5年,平均(3.2±1.3)年。對照組76例,男65例,女11例,年齡24~59歲,平均(42.2±6.1)歲,病程1.4~5.8年,平均(3.4±1.2)年。患者均有周期性發作和節律性腹痛的特征,胃鏡下可見邊緣光整的潰瘍面,周圍黏膜充血水腫。兩組在性別、年齡、潰瘍面積和病程長短等方面的差異均無統計學意義(P>0.05)。
1.2 治療方法 治療組:泮托拉唑20 mg 2次/d,克拉霉素緩釋片0.5 g,1次/d,阿莫西林膠囊 1.0 g,2次/d,療程為2周。對照組:雷尼替丁150 mg,2次/d,克拉霉素緩釋片0.5 g,1次/d,阿莫西林膠囊1.0 g,2次/d,療程亦為2周。治療期間觀察患者消化道癥狀的變化及有無藥物不良反應。治療后2個月復查胃鏡了解潰瘍愈合情況或有無復發等。
1.3 療效標準 療程結束后根據潰瘍性疼痛癥狀是否持續和胃鏡下潰瘍面愈合情況來判斷。
痊愈:潰瘍性疼痛消失,胃鏡下潰瘍面愈合。顯效:潰瘍性疼痛癥狀明顯改善,胃鏡下潰瘍面基本愈合;治愈率+顯效率為總顯效率。有效:潰瘍疼痛癥狀有所改善但需服藥,胃鏡下潰瘍面積縮小﹥50%。無效:潰瘍性疼痛癥狀無改善,胃鏡顯示下潰瘍面積縮小﹤50%或潰瘍擴大。
1.4 統計學方法 采用SPSS 13.0軟件處理數據,計量資料表示以均數±標準差,組間比較用t檢驗,計數資料比較用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。
2組均無需要中止治療的嚴重不良反應。治療組74例治愈64例,顯效9例,有效1例。對照組76例治愈50例,顯效12例,有效4例,無效10例。見表1。

表1 兩組臨床療效比較(例,%)
胃不斷分泌胃酸以消化食物,過量胃酸、HP感染和胃黏膜保護作用減弱是發生消化性潰瘍的重要因素。胃H+-K+-ATP酶位于胃壁細胞,又稱質子泵,其功能是泵出H+以提高胃內酸度,故而抑制質子泵是最直接有效的抑酸手段。HP在胃上皮生長,研究顯示HP是消化性潰瘍的主要病因,其與高濃度胃酸共同作用產生慢性胃黏膜炎癥、糜爛和潰瘍,若治療不當則易并發出血、穿孔、幽門梗阻及癌變,因此強力抑酸和根除HP是治療中的重點。
克拉霉素是濃度依賴性半合成大環內脂類抗生素,通過抑制細菌DNA酶活性而阻礙細胞核蛋白50 s亞基聯結,抑制細菌蛋白質合成而發揮抑菌活性。該藥口服吸收度好且血藥濃度高,有較強的抗HP作用。阿莫西林為青霉素類抗生素,在水中微溶,其耐酸性較強,口服吸收后通過抑制細菌胞壁合成而發揮殺菌作用??死顾睾桶⒛髁致摵蠎每赏瑫r發揮抑菌和殺菌功能以達到根除HP的目標,但二者的抗菌活性在酸性環境中不利于完全發揮,需要在PH﹤4的胃液中才能更有效的發揮抗菌功能[3]。泮托拉唑屬第三代質子泵抑制劑,在酸性環境下被激活為環次磺胺后,與質子泵上的巰基特異性結合,使其不可逆的喪失泌酸功能,且泮托拉唑的藥物配伍禁忌少,藥代動力學穩定,是一種安全有效的藥物[4]。本組資料顯示,通過聯合應用泮托拉唑、克拉霉素和阿莫西林三種藥物,可充分發揮其不同的藥理作用機制,通過抑制胃酸分泌,進而更有效的清除HP,數據顯示泮托拉唑三聯療法可提高消化性潰瘍的治愈率和顯效率。作者認為,抑制胃酸分泌和根除HP以后,可以治愈消化性潰瘍。
綜上所述,泮托拉唑三聯療法治療消化性潰瘍效果好,不良反應罕見,患者依從性強,值得應用。
[1] 陳光,陳霞.奧美拉唑、左氧氟沙星、阿莫西林三聯療法根除消化性潰瘍患者幽門螺桿菌的療效觀察.臨床合理用藥,2011,4(6):16-17.
[2] 劉衛軍.奧美拉唑、阿莫西林、克拉霉素聯合治療消化性潰瘍123例療效觀察.中國實用醫藥,2011,6(14):157-158.
[3] 楊云玲.100例消化性潰瘍患者臨床治療效果觀察.中國初級衛生保健,2010,24(6):130.
[4] 葉澤輝,溫曉雯.泮托拉唑治療消化性潰瘍合并出48例療效觀察.當代醫學,2012,18(14):9-10.