芪藶強心膠囊治療頑慢性固性心衰的療效觀察

李 靜 李長青 李 虹 談禮武

(1廣西壯族自治區南溪山醫院心內科，桂林，541002;2廣西師范大學醫院內科，桂林，541003)

各種結構性心臟病的終末期，由于神經和內分泌因子的激活并由此引起的心室重構，都會導致心衰的發生、發展。內科藥物治療亦基于藥物對神經和內分泌因子的激活、心室重構的影響，決定了其療效和患者的預后。傳統的內科長期藥物治療除利尿劑、洋地黃制劑等強心劑之外，目前治療心衰的藥物主要為β受體阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)［1］。我院對常規抗心衰藥物治療無效的頑固性心衰患者，加用芪藶強心膠囊治療，取得明顯療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年3月至2012年10月我院住院的頑固性心衰患者58例，滿足以下入選標準:年齡18～80歲，左室射血分數≤45%，心功能Ⅲ－Ⅳ級慢性充血性心衰患者，常規抗心衰藥物治療無效，心衰加重反復住院;除外標準:存在左室流出道梗阻及3個月以內的急性心肌梗死、嚴重的肝腎功能不全(GPT高于正常值2倍以上、Cr＞194.5 μmol/L)，近期不能控制的糖尿病(FBS＞11.0 mmol/L)、心源性休克、惡性心律失常、高血壓(SBP＞180 mmHg和/或DBP＞110 mmHg)、貧血(Hb＜9 g/L)及惡性腫瘤等。本組58例患者中，男性34例，女性24例，年齡26～80歲，平均62歲，病程0.5～8年;其中擴張型心肌病33例，缺血性心肌病8例，酒精性心肌病6例，高血壓心臟病4例，退行性瓣膜病2例，肺源性心臟病2例，糖尿病性心肌病2例，妊娠性心肌病1例;心功能Ⅲ級32例，Ⅳ級26例。

1.2 診斷標準 慢性心衰診斷參照《內科學》6版教材，心功能診斷參照美國心臟病協會(NAHA)1994年修訂標準。

1.3 治療方法 58例心衰患者，常規應用抗心衰藥物如利尿劑、洋地黃制劑、β受體阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)治療基礎上，均口服加用芪藶強心膠囊(石家莊以嶺藥業有限公司生產)，4粒，3次/d。所有患者門診隨訪3個月。

1.4 觀察指標 觀察治療前后左室舒張末期內徑(LVED)、左室射血分數(EF)、C － 反應蛋白(CRP)、N端前腦鈉素(NT－BNP)、PR間期、QT間期的數值變化。

1.5 療效判定標準 臨床療效判定參照《中藥新藥臨床研究指導原則》［2］按NYHA分級方法評定。顯效:心衰基本控制或心功能提高2級以上:有效:心功能提高1級但不及2級;無效:心功能惡化1級或1級以上。并觀察于治療1個月、3個月的不良反應發生數。

1.6 統計學方法 采用SPSS17.0統計學處理軟件，計數資料比較采用配對t檢驗，檢驗水準ɑ=0.05，即P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

58例患者經過治療后，從心衰臨床癥狀改善情況觀察，取得顯著療效32例，有效22例，無效4例，有效率93.10%。無明顯與服用該藥相關的不良反應發生。患者治療前后各項實驗室指標的比較見表1。

表1 治療前后各項指標變化

3 討論

慢性心力衰竭治療的關鍵在于阻斷神經內分泌系統的刺激和毒性作用，減輕或逆轉心室重塑，使心力衰竭跨入了生物學治療的新紀元［3］。中醫絡病學認為，心氣虛乏、運血無力是慢性心衰的發病之本，絡脈瘀阻是發病的中心環節，瘀血水飲阻滯絡脈，日久結聚成形導致心絡絡息成積是其發展加重的結果。益氣溫陽、活血通絡、利水消腫為基本治則。芪藶強心膠囊是新研發治療心衰的中成藥，其成分主要包括黃芪、附子、丹參、紅花、人參、陳皮、澤瀉、玉竹、葶藶子及桂枝等傳統中藥材，其中的黃芪、附子能益氣溫陽;丹參、紅花有活血化瘀功效;人參、陳皮能絡氣通補、流暢氣機;澤瀉、玉竹、葶藶子能利尿消腫;桂枝辛溫通絡，溫陽化氣。

心衰本身可以誘導很多炎性因子的升高，而這些炎性因子反之可以使心衰惡化［4］，且在心血管疾病中，因超氧自由基易于使內皮一氧化氮失去功能，從而損害血管舒張功能。因此在許多疾病如心衰狀態下氧化應激超過抗氧化劑保護能力，導致了內皮功能失常。本實驗心衰患者治療前CRP明顯增高，提示存在血管炎性反應亢進，血管內皮功能受損。血管內皮功能障礙被認為是心力衰竭發病機制中的重要環節［5］。近年來經過越來越多的臨床治療及研究觀察，芪藶強心膠囊可以通過抑制神經內分泌免疫系統腎素——血管緊張素——醛固酮中血管緊張素Ⅱ水平，降低骨膜蛋白表達，改善心肌梗死大鼠心室重構［6］;還能夠顯著上調血一氧化氮、降鈣素基因相關肽(CGRP)水平及下調內皮素(ET)水平［7］，明顯改善血管內皮功能;可以降低心肌梗死大鼠血清腫瘤壞死因子TNF－α的表達［8］，通過抑制炎性因子對心肌細胞的損傷作用來改善心功能。本實驗心衰患者治療后CRP明顯降低，提示治療后心衰改善后血管炎性反應明顯減輕。本組資料顯示，心衰患者治療后PR間期、QT間期明顯縮短(P＜0.01)，提示可能存在心電學意義上的房室傳導、室內傳導的改善，PR間期、QT間期的合理性縮短，可能有利于克服由于心腔擴大后導致房室傳導、室內傳導的不匹配，強化了房室同步及心房對心室充盈的輔助泵作用，有利于左心功能的改善。BNP是一種具有利尿、排鈉、擴張血管并抑制腎素－血管緊張素－醛固酮系統及交感神經系統作用的環狀結構多肽類化合物，它在血容量增加和壓力負荷下由心室肌分泌，BNP的濃度和心衰的嚴重程度呈正相關［9］。本組資料顯示，在常規抗心衰治療基礎上加用口服芪藶強心膠囊，治療后患者的BNP下降，EF明顯提高，LVED縮小(P＜0.01)，提示心衰患者的左心收縮功能明顯提高，心室重構改善。芪藶強心膠囊可作為慢性頑固性心力衰竭有益的輔助治療，可協同和增強西藥的抗心衰作用，明顯改善心衰癥狀，對短期內恢復心臟功能具有較好的療效，其機制可能與改善血管內皮功能，減輕血管炎性反應，合理改善房室傳導，抑制心室重構及改善收縮功能等有關，其長期療效有待于進一步觀察。

［1］盂培娜，嚴激.心力衰竭的藥物治療進展［J］.心血管病學進展，2009，30(2):334 －337.

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［7］馬芳放，路鳳月等.芪藶強心膠囊對慢性心力衰竭患者血管內皮功能的影響［J］.上海中醫藥雜志，2008，42(10):18 －20.

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