急性心肌梗死時心電圖對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低的臨床研究

張凌云

近年來，急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)的發(fā)病率呈增高趨勢。主要表現(xiàn)為胸痛、急性循環(huán)功能障礙、心肌損傷、缺血等一系列特征性的心電圖改變，較為常見的急性心肌梗死心電圖為典型的ST段抬高，同時出現(xiàn)對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低(STD)，一般認(rèn)為STD主要與急性心肌梗死發(fā)生鏡像改變或缺血有關(guān)，本文通過分析110例急性心梗患者的臨床資料，探討急性心梗時的心電圖對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低的臨床價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 初發(fā)急性心梗患者110例，其中男62例，女48例，年齡40～78歲，平均(54.72±10.30)歲。所有患者經(jīng)心電圖、心肌酶學(xué)和冠脈造影均符合WHO的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)(心前區(qū)疼痛癥狀，心電圖發(fā)生改變，心肌酶譜改變，并且臨床記錄完整，心電圖至少有一份發(fā)病在72 h內(nèi)的12導(dǎo)聯(lián)心電圖，一般多為2～3份，僅有一份是24 h內(nèi)死亡患者)。

1.2 檢查方法 常規(guī)描記心電圖12導(dǎo)聯(lián)體表心電圖，必要時做V7-V9和V3R-V5R等導(dǎo)聯(lián)，每天描記1～2次，測量相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或壓低最明顯的圖形，偏移程度以≥0.11 mV為有意義。

1.3 心電圖分析 梗死部位分為前壁(V1-V4)、廣泛前壁(I，aVL，V1-V6)，下壁(Ⅱ，Ⅲ，AVF)、下壁合并后壁或右室梗死。梗死類型分Q性梗死、非Q性梗死兩類。分析每例患者的心電圖各導(dǎo)聯(lián)ST段的變化，特別是前壁梗死患者的Ⅱ，Ⅲ，AVF導(dǎo)聯(lián)，下壁梗死患者的V1-V4導(dǎo)聯(lián)。其中ST段壓低組45例，無ST段壓低組65例。

1.4 臨床特征 雙盲法分析患者的年齡、性別、入院前心血管病情況、梗死部位以及并發(fā)癥的情況。

2 結(jié)果

2.1 冠脈狹窄情況的比較 ST段壓低組共30例患者有冠狀動脈狹窄，占67.2%，其中多支冠狀動脈病變12例，占25.7%，均明顯高于無ST段壓低組(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者冠狀動脈狹窄情況

2.2 有無ST段壓低兩組臨床特征比較 有ST段壓低患者其年齡、女性所占的比例，具有高血壓和糖尿病史均顯著高于無ST段壓低患者(P＜0.001)。對梗死部位進行比較分析:單純前壁梗死或下壁梗死發(fā)生ST段壓低的可能性比較小，但廣泛前壁梗死、下壁合并后壁梗死或有事梗死患者的ST段壓低的發(fā)生率高(P＜0.001)。嚴(yán)重并發(fā)癥患者ST段壓低組顯著比無ST段壓低組高(P＜0.001)。

3 討論

心肌細(xì)胞急性缺氧缺血時，由于糖的有氧代謝相對不足，導(dǎo)致K+大量內(nèi)流，使心肌細(xì)胞的膜內(nèi)外K+濃度差變大，細(xì)胞膜發(fā)生超極化，心肌細(xì)胞在完全除極過程中，ST段明顯下降回落，表現(xiàn)為ST段壓低［1］。急性心肌梗死者心電圖表現(xiàn)為STD的并不少見，在本研究中，STD的發(fā)生率為40.9%，與以往之前報道相似［2］。近年來，很多研究都認(rèn)為心電圖表現(xiàn)與相應(yīng)部位的心肌缺血和冠脈病變存在有關(guān)，該心電圖的出現(xiàn)通常提示重要的病理意義。

眾多臨床研究表明STD與心肌梗死的面積、并發(fā)癥是否嚴(yán)重以及預(yù)后都有較大影響。出現(xiàn)相應(yīng)STD的患者心肌梗死面積較大，且并發(fā)癥較重，死亡率也比較高，預(yù)后較差。Tjandrawidjaja等［3］通過冠脈造影等檢查表明，有STD的急性心肌梗死患者比無STD的患者更容易發(fā)生心肌梗死范圍增大，并且病情多較重，預(yù)后比對照組患者差。

有文獻報道AMI的不良因素包括:高齡、女性、高血脂、糖尿病、高血壓、非Q性梗死、急性梗死面積大、心源性休克、心力衰竭和嚴(yán)重心律失常［4，5］。本研究使用這些臨床特征，研究分析梗死部位對應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)ST段壓低的臨床意義。結(jié)果為:高齡、女性、高血脂、高血壓、糖尿病、下壁合并后壁梗死、廣泛前壁梗死或右室梗死與STD有關(guān);ST段壓低組的患者心力衰竭、心源性休克、惡性心律失常的發(fā)生率較高(P＜0.001)。但Q性梗死或非Q性梗死兩組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。ST段壓低組的住院病死率高于無ST段壓低組，因此認(rèn)為AMI早期梗死部位對應(yīng)STD可以預(yù)示臨床反應(yīng)。

研究認(rèn)為AMI早期梗死部位對應(yīng)STD的機制是:①是梗死部位ST段抬高的鏡象反映;②ST段壓低部位的相關(guān)血管本身發(fā)生病變，導(dǎo)致梗死面積增大、多支血管發(fā)生病變和心功能低下;③無法在12導(dǎo)聯(lián)心電圖上發(fā)現(xiàn)梗死部位邊緣心肌急性缺血的改變。

目前，STD的發(fā)生機制尚未明確，前壁心肌梗死出現(xiàn)相應(yīng)的STD多數(shù)研究認(rèn)為是:①左室下壁部分心肌血液有左前降支供應(yīng);②多支冠脈發(fā)生病變，急性前壁心肌梗死者出現(xiàn)相應(yīng)的下壁導(dǎo)聯(lián)STD室間隔穿孔及死亡率均較高［6］。急性下壁心肌梗死出現(xiàn)相應(yīng)下壁導(dǎo)聯(lián)STD的可能機制是:下壁導(dǎo)聯(lián)的鏡像發(fā)生改變、心內(nèi)膜跟后壁側(cè)壁心肌缺血、多支冠脈病變等。

分析表明，雖然AMI的早期梗死部位對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)STD的機制還不清楚，但合并ST段壓低者的梗死范圍大、嚴(yán)重并發(fā)癥多和預(yù)后不良則是確定的。綜上所述，急性心肌梗死伴有STD的患者發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥的比例較高，臨床工作治療中應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測，積極治療，改善患者預(yù)后。

［1］ 王海濤，李志偉，張愛琳等．對應(yīng)性ST段下移對急性心肌梗死患者預(yù)后的影響．中國臨床研究，2010，23(3):198-199.

［2］ 高文麗，劉月霞，張虹，等．急性下壁心肌梗死患者心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)ST段下降與冠狀動脈造影結(jié)果的對照研究．中國實驗診斷學(xué)，2010，14(12):2008-2009.

［3］ Tjandrawidjaja MC，F(xiàn)u Y，Westerhout CM，et al．Resolution of ST-segment depression:A new prognostic marker in ST-segment elevation myocardial infarction．Eur Heart J，2010，31(5):573-581.

［4］ Rich MW，Bosner MS，Chung MK，et al．Is age an independent predictor of early and late mortality in patients with acute myocardial infarction?．Am J Med，1992，92(1):7 －13．

［5］ Jenkins JS，F(xiàn)laker GC，Nolte B，et al．Causes of higher in hospital mortality in women than inmen after acute myocardial infarction．Am J Cardiol，1994，73(5):319 －322．

［6］ 張麗君，張麗娟，薛麗珍．急性前壁心肌梗死出現(xiàn)下壁ST段抬高的臨床意義探討．福建醫(yī)藥雜志，2008，30(3):78.