七氟烷與丙泊酚麻醉在心臟瓣膜置換手術誘導期的應用效果比較

范 丹，蘭志勛，呂 強，蔣蓉娟，秦志均

(四川省醫學科學院·四川省人民醫院麻醉科，四川 成都 610072)

風濕性心臟瓣膜病變患者術前普遍具有病程長、心功能下降受損明顯，伴有血流動力學改變的特點，這類患者對麻醉的耐受性較差，麻醉誘導過程很關鍵，要求選用對心血管功能抑制輕、不影響心肌氧供的誘導藥物，力求誘導過程平穩。本研究比較梯度法吸入七氟烷麻醉與靶控輸注丙泊酚靜脈麻醉之間的臨床效果，觀察兩組誘導期間血流動力學及應激反應的動態變化，評價兩種誘導方法的可行性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年9月至2012年1月四川省人民醫院住院的風濕性心臟病擇期擬行瓣膜置換手術成人患者30例，其中男12例，女18例，年齡30歲～65歲;ASA分級Ⅱ～Ⅲ級。紐約心臟病協會(NYHA)分級Ⅱ～Ⅲ級。按隨機數字表法分為七氟烷組(S組)和丙泊酚組(P組)各15例。兩組患者性別、年齡、體重、術前診斷、術前左室射血分數(EF)等一般情況比較差異無統計學意義(P＞0.05)，見表1。

表1 患者一般資料比較

1.2 麻醉方法 入選手術患者術前常規禁食、禁飲，麻醉前不給予任何術前藥。手術當日患者入室后，常規監測無創袖帶血壓(NIPP)、胸前五導聯心電圖(EEG)、脈搏血氧飽和度(SpO2)、呼氣末二氧化碳分壓(PetCO2)、腦電雙頻指數(BIS)、呼氣末七氟烷濃度(S組)，面罩吸氧，建立外周靜脈輸液通道給予咪達唑侖1mg，在1%利多卡因局麻下行橈動脈、右頸內靜脈穿刺，建立有創動脈血壓、中心靜脈壓的監測。S組患者采用梯度法吸入七氟烷，初始濃度設置為1%、6 L/min氧流量面罩吸入，間隔1 min后增加揮發罐吸入濃度1%直至3%，當BIS值降至80經中心靜脈通路給予羅庫溴銨0.6 mg/kg、芬太尼5μg/kg，BIS降至60以下、平均動脈血壓＜基礎值20%行氣管插管。P組患者采用丙泊酚分步效應室濃度靶控輸注全憑靜脈麻醉，靶目標初始血漿濃度設置為0.8μg/ml，間隔1min后增加血漿濃度0.5μg/ml直至氣管插管，當BIS值降至80經中心靜脈通路給予羅庫溴銨0.6 mg/kg、芬太尼5 μg/kg，，BIS降至60以下、平均動脈血壓＜基礎值20%行氣管插管。

1.3 觀察項目 記錄麻醉誘導前(T0)及誘導1min(T1)、2 min(T2)、3 min(T3)、5 min(T4)和插管即刻(T5)、3 min(T6)、10 min(T7)各個時點的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、心率(HR)、BIS 值;T0、T6、T7時點的血糖指標。

1.4 統計學方法 采用SPSS 16.0軟件包進行數據處理，所有計量資料用均數±標準差表示，采用方差分析;計數資料比較采用卡方檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組不同時點血糖濃度變化 兩組血糖濃度在T0、T6、T7三個時點差異無統計學意義(P＞0.05);與T0比較，S組T6、T7時點血糖濃度有下降但差異無統計學意義(P＞0.05)，P組組內比較結果同S組，見表2。

表2 兩組不同時點血糖濃度變化 (mmol/L)

2.2 兩組血流動力學參數及BIS值比較 兩組T0～T7時點的SBP、DBP、HR和BIS值組間比較差異無統計學意義(P＞0.05)。與T0比較，兩組SBP在T1～T7時點均有下降，差異有統計學意義(P＜0.05)，其中在T3～T7時點下降更顯著(P＜0.01);DBP、HR在T3～T7時點下降顯著(P ＜0.01)，BIS值在T1～T7時點均降低(P＜0.01)，見表3。

表3 兩組患者誘導期血流動力學參數及BIS值比較

3 討論

風濕性瓣膜心臟病在我國心血管疾病中屬于高發、常見病，目前體外循環直視下瓣膜置換手術仍然是主要治療方式。這類手術患者術前普遍具有病程長、心功能下降受損明顯，伴有血流動力學改變的特點，因此對麻醉的耐受性較差，麻醉誘導過程很關鍵，要求選用對心血管功能抑制輕、不影響心肌氧供的誘導藥物，力求誘導過程平穩[1]。

以七氟烷或丙泊酚為主麻醉誘導在心臟瓣膜置換手術應用既往已有報道，招偉賢等[2]應用5%七氟烷混合低流量O2或以N2O-七氟烷誘導，誘導時間分別在3～4min和5～6 min，誘導后平均動脈壓(MAP)、心指數(CI)、左、右心功指數(LVWI、RVWI)下降，結果表明：與健康人比較，七氟烷的循環抑制作用對心臟瓣膜患者的影響并不比嚴重，對循環功能的影響也沒有差于其他誘導方法。周建等[3]研究發現用1.5mg/kg丙泊酚誘導對心瓣膜疾患患者的心血管功能有明顯抑制，但達到的麻醉深度不能抑制氣管插管所致的心血管反應。葉小平等[4]在心臟瓣膜手術用0.5 mg/kg咪唑安定或1.5 mg/kg丙泊酚麻醉誘導，結果表明丙泊酚與咪唑安定對血流動力學的影響輕微，二者間也無顯著性差異。因此，七氟烷和丙泊酚作為麻醉誘導，均有抑制循環及呼吸系統的作用，而這種抑制作用與劑量相關，所以應用這兩種麻醉藥物誘導要掌握好恰當的方法和適宜的劑量[5]。

本研究入選病例不包括重癥瓣膜病患者，麻醉誘導前建立中心靜脈通路，以備必要時容量補充或快速給予血管活性藥物維持循環穩定。試驗組采用梯度法吸入七氟烷，初始濃度設為1%，間隔1 min增加1%至最大吸入濃度3%(大約1.5MAC)，插管后根據動態血流動力學變化及BIS值的反應，調整七氟烷吸入濃度;對照組采用分步效應室濃度靶控輸注丙泊酚，靶目標初始血漿濃度設為0.8μg/ml，間隔1min增加0.5μg/ml直至滿足插管條件(BIS＜60、MAP＜基礎MAP 20%)。兩組患者在誘導前預先給予了1mg咪唑安定，有利于消除患者緊張情緒，提高鎮靜水平。為了維持循環穩定，需復合麻醉鎮痛藥物加速麻醉誘導，減輕氣管插管應激反應。以BIS做為麻醉深度鎮靜水平監測對于合理用藥有一定意義，避免麻醉誘導期淺麻醉或藥物過量導致不良事件發生。

七氟烷和丙泊酚麻醉誘導都可以引起劑量相關性的心肌收縮力抑制和外周血管擴張，導致心輸出量和外周血管阻力下降[6，7]。在本研究中雖然兩組患者均采用從低濃度起逐級增加誘導劑量，但在誘導1 min后所有患者表現出收縮壓的降低(P＜0.05)，在誘導3 min表現的更明顯(P＜0.01)，而舒張壓和心率也有下降在誘導3 min后，在到達氣管插管時點時，此刻兩組誘導時間平均在5～6min，血流動力學參數降至最低，氣管插管后有所升高，但插管后10min仍未上升到術前水平。通過對兩組患者中心靜脈壓的監測而適當的給予容量補充以增加回心血量，而不予以升壓藥物。有研究顯示，麻醉誘導時，所有麻醉藥均會使心血管功能出現20% ～40%的抑制[4]。本研究顯示，同一時間點的各個血流動力學參數比較，兩組間差異沒有統計學意義(P＞0.05)，S組麻醉誘導后 SBP、DBP、HR下降最低值分別為術前的27%、18%、16%，P組則分別為術前的30%、20%、20%，都在臨床可接受范圍。兩組同時復合了5μg/kg的芬太尼降低了氣管插管反應，插管后的血糖水平雖然較插管前下降差異沒有統計學意義(P＞0.05)。

因此用梯度法吸入七氟烷和靶控輸注丙泊酚對心臟瓣膜置換手術進行麻醉誘導，均可以降低氣管插管應激反應，較好地滿足氣管插管，對血流動力學有一定影響，但在臨床接受范圍。

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