老年人重癥急性胰腺炎繼發感染的影響因素分析

方志煊，崔榮記，陳 雨，顏 斌，陳和平

(四川省醫學科學院·四川省人民醫院老年消化科，四川 成都 610072)

重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)是一種常見的臨床急腹癥，其病情兇險，預后不良，治療棘手，并發癥多［1］。老年人由于年齡大，基礎疾病多，免疫力差，臨床表現不典型，病情兇險，故預后差，死亡率高。隨著診療手段的提高，SAP早期死亡率已明顯降低，而后期病死率仍高達20% ～30%，主要死亡原因是繼發感染［2］。因此，探討老年人SAP繼發感染的臨床特點對SAP患者診療具有重要的意義。現將我院2005～2009年收治的156例老年SAP(年齡≥65歲)患者的臨床資料分析總結報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2005～2009年我院共收治156例老年SAP患者，其中男68例，女88例，男女比約為1∶1.29，年齡65～94歲，中位發病年齡77歲。參照2006年中華醫學會外科學分會胰腺外科學組《重癥急性胰腺炎診治指南》的診斷標準［3］進行診斷。入院后均給予禁食，留置胃管胃腸減壓，糾正水和電解質紊亂，改善胰腺微循環，保護各個臟器功能，抗感染，抑酸，抑制胰腺分泌，腸外營養等支持治療。對于繼發感染者，若患者病情穩定，則在嚴密的臨床動態觀察下進行非手術治療，包括通過CT或B超引導下經皮穿刺引流等微創方式治療，若患者臨床表現提示病情加重或臟器功能惡化，則及時施予外科手術干預。

1.2 方法 繼發感染判斷標準:若患者體溫≥38℃、白細胞計數≥20×109/L，則行增強CT或在B超引導下行細針穿刺術(fine needle aspiration，FNA)，判斷胰腺壞死范圍及胰外侵犯是否已有感染。如合并下述情況之一者均可判定為壞死感染:①腹膜刺激征范圍≥2個象限;②CT檢查發現氣泡征;③FNA抽吸物涂片找到細菌［4］。按照此標準，將156例患者分為繼發感染組和無感染組，繼發感染組38例，男女比約為1∶1.38;無感染組118例，男女比約為1∶1.27。兩組性別、年齡比較差異無統計學意義(P ＞0.05)，見表1。

表1 兩組患者一般情況的比較

1.3 統計學方法 所有結果均采用SPSS 16.0軟件進行統計學處理。計數資料比較采用χ2檢驗。計量資料呈正態分布采用t檢驗，非正態分布采用t'檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。采用多變量Logistic回歸法分析SAP繼發感染的獨立危險因素。

2 結果

2.1 兩組平均住院時間與病死率比較 繼發感染組住院時間(26.12±8.18)天，死亡18例，病死率47.37%;無感染患者住院時間(18.23±10.51)天，死亡13例，病死率11.02%。感染組住院時間和病死率均高于無感染組，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組患者平均住院時間與病死率比較

2.2 臨床多參數的比較 對感染組與無感染組相關臨床參數進行單因素分析的結果表明，APACHEⅡ評分、Ranson評分、CTBalthazar分級、多器官功能衰竭、入院時WBC計數可能是SAP繼發感染的影響因素，見表3。將上述5個變量作為多變量 Logisitic模型的候選變量，進行多因素的逐步篩選，結果顯示多器官功能衰竭(OR=5.17，95%CI 1.22～25.68，P ＜ 0.05)、入院時 WBC 計數(OR=6.72，95%CI 9.71～38.67，P＜0.05)是 SAP繼發感染的獨立影響因素。

3 討論

老年人SAP臨床表現不典型，易被早期忽視，且病情多危重，易出現繼發感染，病死率高。本組156例老年 SAP繼發感染 38例，繼發感染率24.36%，死于繼發感染后18例，病死率47.37%，與同期國外報道的40%相近［5］。感染是SAP常見的并發癥，是引起死亡的重要危險因素，壞死胰腺繼發感染使SAP預后更差，并使死亡率增加3倍［6］。繼發感染可刺激體內單核巨噬細胞、中性粒細胞和淋巴細胞等產生和釋放大量細胞介質和細胞因子，而這些介質進入血液循環系統后進一步激活炎性細胞，釋放出更多的炎性介質，導致全身炎癥不斷加劇，形成全身炎性反應綜合征(SIRS)，導致休克、內環境紊亂、細胞凋亡、免疫功能受損、多器官功能衰竭。

表3 兩組多參數的比較

老年人SAP一旦繼發細菌感染，不僅導致患者病情加重，而且使病人住院費用明顯增加，住院時間延長，病死率增高。因此尋找預測SAP患者可能繼發感染的敏感指標具有積極重要的意義。本研究發現多器官功能衰竭、入院時WBC計數5個變量與SAP繼發感染相關，多變量Lo-gisitic回歸分析顯示多器官功能衰竭、入院時WBC計數方面是SAP繼發感染的獨立危險因素。因此，在臨床上，我們要對SAP進行早期診斷，早期治療，防止發生多器官功能衰竭，這對降低感染率及病死率具有很重要的意義。白細胞是一類具有吞噬功能的細胞，可以看作是人體防御系統的重要防線，當發生繼發感染時，白細胞會吞噬入侵人體的細菌。而且這種細菌性感染程度往往與白細胞數量升高成正比。新近的研究表明，在SAP的發生過程中，白細胞過度激活常引發細胞因子的連鎖反應(瀑布反應)。在SAP繼發感染過程中，一些白細胞聚集在肺微循環，隨著病情的發展，白細胞遷移至肺間質，內皮通透性增加，導致肺組織充血、水腫，小氣道萎陷，肺順應性下降及呼吸衰竭，臨床表現為急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。本研究發現，入院時WBC計數是SAP繼發感染的獨立危險因素，這表明白細胞數目可以作為繼發感染的一個預測指標，對臨床的診斷及治療方面有很重要的意義。

臨床上通常使用APACHEⅡ評分、Ranson評分和CT Balthazar分級來判定SAP嚴重程度，也有學者將其作為繼發感染的預測指標［8，9］。本研究單因素分析顯示繼發感染組APACHEⅡ評分、Ranson評分和CT Balthazar分級高于無感染組，但是多因素分析卻顯示它們是 SAP繼發感染的非獨立影響因素，這可能與這三個評分系統僅反映評分瞬時狀態有關。胰腺及胰周形態學的變化受綜合治療的多種因素影響，也需動態觀察、比較方有價值。

［1］楊興平，陳和平.重癥急性胰腺炎40例臨床分析［J］.實用醫院臨床雜志，2009，6(6):110-111.

［2］Abu-Zidan FM，Bonham MJ，Windsor JA.Sever-ity of acute pancreatitis:amultivariate analysis of oxidative stressmarkers and modified Glasgow criteria［J］.Br JSurg，2000，87:1019-1023.

［3］中華醫學會外科學分會胰腺外科學組.重癥急性胰腺炎診治指南［C］.第十一屆全國胰腺外科學術研討會論文匯編，2006:27-30.

［4］孫備，程卓鑫，姜洪池.重癥急性胰腺炎并發感染治療觀念的更新［J］.中華外科雜志，2010，48(3):321-324.

［5］Triester SL，Kowdley KV.Prognostic factors in acute pancreatitis［J］.JClin Gastroenterol，2002，34:167-176.

［6］Bassi C.Infections in pancreatic inflammatory disease:clinical trials for antibiotic prophylaxis［J］.Pan-creatology，2001，1:210-212.

［7］許樺林.實用老年消化病診療學［M］.北京:清華大學出版社，2004:372-373.

［8］Per Levear，Wang XD，Vasil E，et al.Alt erations intestinalmotiliy and microflora in experimental acute pancreatitis［J］.Int JPan-creatology，1996，20:119.

［9］Yousaf M，Mc Callion K，Diamond T.Management of severe acute pancreatitis［J］.Br JSurg，2003，90:407-420.