奧美拉唑治療幽門螺桿菌陰性的消化性潰瘍效果分析

李小藝 麥智藝 吳飛燕 葉伙梅

幽門螺桿菌(Hp)感染是消化性潰瘍主要病因。但近年來臨床實踐中發現Hp陰性的消化性潰瘍的比例有增多的趨勢，這一現象已得到廣泛關注。20世紀80年代和90年代初期，十二指腸潰瘍（DU）中的Hp感染率可達到90%以上，胃潰瘍(GU)中達70%～80%，但是近十多年來消化性潰瘍中的Hp感染率有不同程度的下降，Hp陰性的消化性潰瘍的比例有所增加。直接服用非甾體類抗炎藥（NSAIDs）可能是Hp陰性消化性潰瘍的主要原因，但在排除服用NSAIDs所引起的潰瘍后，仍有一定比例的特發性的Hp陰性消化性潰瘍出現[1]。為了探討奧美拉唑在幽門螺桿菌陰性的消化性潰瘍治療中的作用，本研究對80例消化性潰瘍患者患者采用奧美拉唑治療，取得了較好的療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年10月-2012年10月的收治的Hp陰性消化道潰瘍的患者160例，隨機分為治療組和對照組，每組80例。治療組：男41例，女39例，胃潰瘍44例，十二指腸潰瘍36例，平均年齡（42±10）歲。對照組：男42例，女38例，胃潰瘍42例，十二指腸潰瘍38例，平均年齡（43±9）歲。兩組患者在年齡、性別、潰瘍情況等方面無統計學意義（P>0.05），具有良好的可比性。

選擇標準：患者均有NSAIDs藥物的服用史，存在不同程度上的反酸、上腹部疼痛等癥狀；通過胃鏡檢查證實有消化道潰瘍存在，潰瘍創面個數≤2個，直徑在0.5～2cm，潰瘍黏膜損傷深度超過3mm；尿素[13C]呼氣檢測和胃鏡下病理活檢證實無Hp感染的；排除妊娠、哺乳期、穿孔、出血、腫瘤及嚴重并發癥合并者。

1.2 治療方法 患者每日早晚空腹服用奧美拉唑腸溶膠囊（江西匯仁藥業股份有限公司，國藥準字H20034104）20mg，2粒/d，治療1周為1個療程。在治療2個療程結束后，服用量減為每日早晨空腹口服1次，總共4個療程。

1.3 隨訪 對這80例患者的情況進行隨訪，觀察患者的癥狀緩解情況，并且在服用奧美拉唑4個療程后行胃鏡檢查觀察潰瘍愈合情況。

1.4 療效評估標準[2]治愈：患者反酸、上腹部疼痛等癥狀消失，胃鏡下潰瘍面愈合；好轉：患者的不適癥狀緩解，但未完全消失，潰瘍面的大小較之前的愈合50%以上；無效：患者的癥狀無減輕，甚至有所加重，潰瘍面的大小變化不大。有效率=（治愈數+好轉數）/患者總數

2 結果

所有患者治療4個療程后，治療組有效率92.5%，對照組有效率82。5%，治療組患者有效率顯著優于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。詳見表1。

表1 幽門螺桿菌陰性消化性潰瘍患者服用奧美拉唑后效果（例）

3 討論

長期以來，普遍認為幽門螺桿菌感染是引起消化性潰瘍的重要因素[3-4]。近年來發現，NSAIDs的使用及一些特發性因素也是消化性潰瘍的重要原因。NSAIDs對胃腸道黏膜上皮損害的機制主要是NSAIDs抑制環氧合酶-1（COX-1）的活性，減少前列腺素的合成，而前列腺素對胃黏膜具有保護作用，前列腺素合成的減少進而引起胃黏膜的供血減少，上皮細胞屏障功能的減弱等。在上皮細胞屏障功能減弱的情況下，H+損傷胃黏膜上皮，從而導致消化性潰瘍形成[5-7]。

而奧美拉唑是H+泵抑制劑（PPI）的一種，它的作用機制是特異性抑制胃內壁細胞上Na+-K+-ATP酶的活性，減少H+從壁細胞到胃腔內的排放，從而達到抑制胃酸基礎分泌量的目的[8]。在服用NSAIDs導致消化性潰瘍的機制中，H+的產生減少，對胃黏膜的修復必然大有好處。筆者認為，在患者因患某些疾病必須服用NSAIDs類藥物時，并且患者在早期出現反酸、上腹痛等癥狀時，服用奧美拉唑同類抑酸劑，對消化性潰瘍的預防起到一定的作用。

本研究采用4個療程奧美拉唑對Hp陰性的消化性潰瘍患者進行治療后發現，奧美拉唑對這類患者的癥狀緩解效果明顯，治愈率和好轉率高，治療效果確切。

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