腦出血微創(chuàng)置管吸引術(shù)對(duì)老年腦出血患者血清IL-6、TNF-α和hs-CRP水平的影響

李小華 (宜昌市夷陵醫(yī)院神經(jīng)外科，湖北 宜昌 443100)

腦出血是高血壓的并發(fā)癥，發(fā)病急，預(yù)后差，患者死亡率較高〔1〕，臨床對(duì)于出血量不會(huì)超過(guò)40 ml的患者多采取甘露醇脫水劑等保守治療方式，治療效果并不理想，且對(duì)于患者的腎功能損傷較大，單純使用脫水劑的治療方式會(huì)出現(xiàn)不同程度后遺癥，且神經(jīng)功能恢復(fù)欠佳。所以治療關(guān)鍵在于如何有效清除顱內(nèi)血腫。而腦出血發(fā)生后組織內(nèi)存有大量的炎性細(xì)胞。所以從炎性因子著手，測(cè)量其水平高低，是判斷療效的有效方法。本研究分別采用傳統(tǒng)保守治療以及微創(chuàng)置管吸引手術(shù)，對(duì)比不同治療方式腦出血患者炎性因子水平的變化。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本院2011年12月至2012年6月急性腦出血老年患者66例。入選按照全國(guó)第四次腦血管病會(huì)議中關(guān)于急性腦出血診斷標(biāo)準(zhǔn)。經(jīng)腦CT證實(shí)為腦基底核出血，出血量不超過(guò)40 ml;排除標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重器質(zhì)性疾病如急慢性炎癥、肝腎功能不全、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、凝血障礙、血管炎、腫瘤;長(zhǎng)期使用抗生素、激素等藥物治療;3個(gè)月內(nèi)有手術(shù)史。隨機(jī)分為微創(chuàng)手術(shù)聯(lián)合吸引術(shù)組(微創(chuàng)手術(shù)組)和保守治療組(對(duì)照組)各33例。其中微創(chuàng)組男16例，女17例，年齡63～65〔平均(67.1±4.3)〕歲;對(duì)照組男24例，女9例，年齡62～66〔平均(65.2±6.5)〕歲。兩組患者入院前的神經(jīng)功能評(píng)分，出血量性別，年齡，入院時(shí)間，意識(shí)清晰度等基線資料差異不顯著，組間具有可比性(P＞0.05)。

1.2 治療方法 兩組均給予常規(guī)藥物保守治療，包括給予脫水劑，及時(shí)降低顱內(nèi)壓，血糖支持，控制血壓，神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)支持等。微創(chuàng)手術(shù)組在上述基礎(chǔ)上行鉆孔置管血管抽吸液化引流手術(shù)。入院后6 h根據(jù)患者CT資料建立垂直平面投影于額部，于額部枕部交界處以矢狀方向穿刺，防止觸碰主要血管。于額部定位靶點(diǎn)使用顱椎穿刺直至硬膜下2.1 cm深度，再使用穿刺針由穿刺點(diǎn)進(jìn)入血腫部位，拔針芯固定，接5 ml注射器，側(cè)接引流管，抽吸血腫量達(dá)到1/3后每8 h給予生理鹽水加尿激酶入血腫腔。開(kāi)放引流，持續(xù)3～5 d，密切觀察血腫清除及引流物狀態(tài)。

1.3 觀察項(xiàng)目及標(biāo)本采集 于術(shù)后2，7，15，30 d觀察比較兩組患者的神經(jīng)功能評(píng)分，白介素(IL)-6、腫瘤壞死因子(TNF)-α、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)的水平。清晨空腹取前臂靜脈血5 ml，4℃保存直至血樣凝固，1 500 r/min離心10 min，取上清于無(wú)熱源的試管中-30℃保存。IL-6，TNF-α，hs-CRP測(cè)量均采用美國(guó)ADL公司試劑盒，并嚴(yán)格按照操作說(shuō)明進(jìn)行。參照愛(ài)丁堡斯堪腦血管病人的神經(jīng)功能缺損評(píng)分。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS14.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料采用±s表示，采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 術(shù)后2～7 d兩組神經(jīng)功能評(píng)分無(wú)顯著差異性(P＞0.05)，術(shù)后15、30 d時(shí)聯(lián)合組神經(jīng)功能評(píng)分優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者血清炎性因子水平比較 術(shù)后第7天起微創(chuàng)手術(shù)組血清炎性水平顯著低于對(duì)照組(P＜0.05)。術(shù)后第30天血清炎性水平兩組比較無(wú)顯著差異(P＞0.05)。見(jiàn)表2。

表1 兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較(± s，n=33)

表1 兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較(± s，n=33)

30 d微創(chuàng)手術(shù)組 44.35±10.31 42.25±10.65 35.51±6.21 14.55±6組別 治療前 術(shù)后2 d 術(shù)后7 d 術(shù)后15 d 術(shù)后.26 13.51±4.30對(duì)照組 45.51±9.12 42.55±9.34 36.63±9.42 31.15±7.41 26.62±5.19 t/P值 0.125/＞0.05 0.334/＞0.05 0.146/＞0.05 3.025/＜0.05 2.005/＜0.05

表2 術(shù)后兩組患者血清炎性因子水平的比較(ng/L，± s，n=33)

表2 術(shù)后兩組患者血清炎性因子水平的比較(ng/L，± s，n=33)

與對(duì)照組比較:1)P＜0.05

組別 IL-6微創(chuàng)手術(shù)組5±9.75 109.42±21.25 107.23±21.38 7 d 15.34±7.321) 36.23±7.37 32.53±7.321) 42.27±8.34 40.81±12.451) 79.24±18.31 15 d 6.55±2.131) 19.41±3.25 18.49±4.351) 25.32±5.13 21.91±9.121) 35.25±11.21 30 d 4.95±1.24 5.51±1.87 10.39±3.12 11.15±4.對(duì)照組2 d 48.21±30.31 46.21±30.31 70.53±10.34 68.2對(duì)照組TNF-α微創(chuàng)手術(shù)組 對(duì)照組hs-CRP微創(chuàng)手術(shù)組92 8.35±3.12 9.12±4.34

3 討論

由于腦出血后局部組織的損傷致使患者處于缺氧狀態(tài)，會(huì)誘發(fā)全身的應(yīng)激反應(yīng)，造成大量炎性因子水平升高出現(xiàn)對(duì)抗腦組織的病理狀態(tài)，其中TNF-α和IL-6是最常見(jiàn)的兩種〔2〕，他們?cè)谘仔苑磻?yīng)、機(jī)體代謝中起核心作用。許多炎性細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生TNF-α，它參與多種重要生物反應(yīng)，具有免疫調(diào)節(jié)和介導(dǎo)的作用。hs-CRP主要由IL-6產(chǎn)生，它是一種炎性反應(yīng)的時(shí)相蛋白，它的水平可以因組織缺氧、損傷，急劇升高，加重對(duì)于腦出血的損傷，甚至形成壞死，其損傷是不可逆的。腦出血后血液、血紅蛋白等分解物會(huì)進(jìn)入到腦組織中，產(chǎn)生炎性反應(yīng)，而出血量越大，則進(jìn)入腦部的血液、血紅蛋白分解產(chǎn)物越多，對(duì)腦組織的損傷越大。只有有效及時(shí)地清除血腫才能減少繼發(fā)性的炎性反應(yīng)，進(jìn)一步減少炎性介質(zhì)對(duì)于組織的損害。減輕腦水腫和腦損傷的可能〔3〕，近年腦出血微創(chuàng)術(shù)在臨床廣泛使用，其療效顯著。通過(guò)腦出血微創(chuàng)血腫術(shù)的治療可以明顯提高患者神經(jīng)功能，降低血清炎性水平，且作用快，較傳統(tǒng)保守治療療效更明顯。本研究結(jié)果證實(shí)了微創(chuàng)顱內(nèi)置管吸引術(shù)針對(duì)于急性腦出血患者具有良好的臨床效果，它可以較快地改善患者神經(jīng)功能，同時(shí)降低患者血清炎性因子水平，防止炎性介質(zhì)對(duì)于腦組織的損傷，加速腦出血患者的恢復(fù)，提高其生活質(zhì)量。

1 孫樹(shù)杰，鄒仁林，劉 欣，等.微創(chuàng)置管吸引術(shù)救治重型高血壓腦出血〔J〕.中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2002;11(5):295-7.

2 駱錦標(biāo)，彭 彪，全 偉，等.定向置管吸引術(shù)與內(nèi)科保守治療基底節(jié)區(qū)少量出血的療效分析〔J〕.南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2008;28(8):1352-3，1375.

3 李小兵，吳裕臣，洪道俊，等.腦出血患者血腫周圍水腫與血清中炎性因子變化的關(guān)系〔J〕.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2009;26(1):34-6.