無創通氣技術在肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭治療中的應用價值

鞏曉峰,呂建斌

(陜西省西安市周至縣人民醫院內三科,陜西西安,710400)

肺心病并發Ⅱ型呼吸衰竭是呼吸科常見的危急重癥疾病,以老年人為多見,冬季和春季為高發季節。發病后患者突出表現為缺氧、二氧化碳潴留,并出現低氧血癥和高碳酸血癥。以往臨床上對于該類疾病主要以常規抗感染、解痙平喘及對癥治療控制病情,然而單純的氧療和藥物干預很難糾正。本研究采用無創正壓通氣技術(BiPAP)治療肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭,取得了良好的效果,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2010年1月—2012年3月本院收治的慢性肺原性心臟病(以下簡稱肺心病)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者40例,隨機分為對照組和觀察組,每組20例。觀察組中男11例,女 9例,年齡 42～80歲;其中神志障礙者14例,神志清醒者6例。對照組中男15例,女5例,年齡 48～78歲;神志障礙12例,神志清醒8例。2組患者性別、年齡、病情程度等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

表1 2組患者基本資料比較( ±s)

表1 2組患者基本資料比較( ±s)

組別 n 年齡/歲 性別比/(男/女)體征HR/(次/min)RR/(次/min)血氣分析Pa(O2)/mmHg Pa(CO2)/mmHg Sa(O2)pH對照組 2065.4± 9.8 11/9 132.01±17.2338.33±7.21 55.47±4.39 65.58±13.55 62.36±7.25 7.31±0.09觀察組 2063.9±10.1 15/5 134.08±18.3339.47±8.26 56.87±2.39 66.50±11.42 64.89±8.10 7.28±0.12

1.2 入選標準

參照1980年全國肺心病會議制定Ⅱ型呼吸衰竭標準。pH<7.35,Pa(O2)<60mmHg,Pa(CO2)>50 mmHg,呼吸率>35次/min。剔除標準:①合并巨大肺大皰;②伴有活動性肺結核;③合并肺栓塞;④氣胸者;⑤低血容量休克者;⑥胸腔大量積液者;⑦伴有心肌梗塞病者。所有入選患者均意識清醒,常規吸氧,藥物干預后呼吸困難癥狀仍較明顯,肺部出現哮鳴音或濕鳴音。

1.3 治療方法

對照組給予持續低流量吸氧、呼吸興奮劑、常規抗生素抗感染、血管擴張劑、平喘解痙、化痰藥物和糾正水電解質紊亂等。觀察組在此基礎上行無創正壓通氣治療。采用美國康偉康公司S/TD30Vision型BiPAP無創呼吸機,S/T模式。根據患者臨床表現和動脈血氣調節呼吸機參數。無創正壓通氣前,患者取半臥位,床頭抬高30°～45°,心電圖監護,面罩吸氧(2～4 L/min)。Bi-PAP通氣初始吸氣壓力(IPAP)設定為8 cmH2O,直至患者呼吸困難有所好轉且RR減緩后逐漸增加可增至8～12 cmH2O,最高至16 cmH2O。呼氣壓力(EPAP)初始值為0～2 cmH2O,逐漸調至4～6 cmH2O。患者感覺舒適后SaO2升高,維持呼吸頻率在15～25次/min,SHMV時fimv為5～10次/min,肺部哮鳴音或濕鳴音減少。通氣累計時間以8 h為最低。氧氣流量可根據SPO2(>90%)進行調整,待患者病情穩定后逐漸降低壓力并縮小通氣時間。對于通氣治療期間低氧血癥難以糾正的患者,應立即改用插管有創通氣。治療過程中派專人調整呼吸機,密切監測患者的生命體征。記錄治療前、治療后24 h的RR、HR、Pa(O2)、Pa(CO2)和pH 等指標 。

2 結 果

2.1 2組患者臨床表現的變化

觀察組患者對無創通氣治療均能夠耐受,無創通氣治療8 h后呼吸困難顯著緩解,呼吸頻率、心率逐漸降低,72 h后有11例(55.0%)患者臨床癥狀顯著改善,肺部哮鳴音、濕鳴音均明顯減少。僅有1例(2.8%)患者因痰液分泌過多過黏而轉為有創通氣治療。其余患者治療5～7 d后臨床癥狀基本緩解,病情穩定且脫離呼吸機治療,可下床活動。治療期間未出現病情加重者。對照組患者治療72 h后僅有8例(5.0%)患者臨床癥狀顯著改善,肺部哮鳴音減少。

2.2 2組治療效果比較

觀察組中有效17例,無效3例,有效率85.0%;對照組中有效11例,無效9例,有效率55.0%。2組有效率經比較差異有統計學意義(P<0.01)。

2.3 2組治療前后呼吸參數和動脈血氣變化比較

治療后24 h,2組RR、HR均有所降低,差異有統計學意義(P<0.01);治療后,觀察組SaO2顯著升高,與對照組比較差異有統計學意義(P<0.01);Pa(CO2)和Pa(O2)明顯下降,2組比較差異有統計學意義(P<0.05);觀察組pH值與對照組相比,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組治療24 h后呼吸參數、動脈血氣變化比較( ±s)

表2 2組治療24 h后呼吸參數、動脈血氣變化比較( ±s)

與對照組比較,＊P<0.05,＊＊P<0.01。

組別 RR/(次/min) HR/(次/min)Sa(O2)Pa(O2)Pa(CO2)pH對照組 26.63±4.88 106.65±17.10 72.26±8.65 67.07±16.79 55.48±15.65 7.31±0.79觀察組 23.16±3.15 103.63± 8.9294.66±6.24＊＊ 82.29±15.38＊ 47.26±13.75＊ 7.34±0.08

2.4 2組病死率、平均住院時間及不良反應情況

對照組中死亡3例,病死率為15.0%;觀察組中死亡1例,病死率為5.0%,2組病死率比較差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組平均住院時間為(23.8±10.3)d,顯著高于對照的(15.4±8.4)d,差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組中有3例(7.5%)患者出現輕微的口干、腹脹等不良反應,治療停止后恢復正常;2例患者有輕微的憋悶感,但均可耐受。

3 討 論

早期無創機械通氣治療在肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的治療中占有重要的地位。相關研究表明,MIMV能夠有效緩解大部分患者呼吸困難的癥狀,糾正低氧血癥和高碳酸血癥,降低肺性腦病、心衰等疾病的發生[1-4]。然而人工氣道的建立,極易導致患者上呼吸道自然防御功能喪失,而大部分患者年老體弱,機體抵抗能力低下,長期應用之后容易引起相關性肺炎并發癥的發生。近年來,隨著機械通氣技術的不斷發展,無創通氣治療在臨床上得到了廣泛的應用,成為搶救肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的重要手段之一。

BiPAP呼吸機是一種新型呼吸機支持模式,采用壓力支持通氣(PSV)與自主呼吸狀態下持續氣道內正壓(PEEP)的組合形式,減少呼吸做功量,升高潮氣量,有效改善通氣-血流的比例。BiPAP能夠有效取代呼吸肌做功,使得患者的呼吸肌得到充分的調整、休息,緩解呼吸肌的疲勞[5-7]。它還能夠起到機械性擴張氣管的作用,幫助患者克服氣道的阻力,增加肺泡通氣量,從而改善呼吸困難的癥狀。BiPAP呼吸機可以提供2個持續氣道正壓水平上的自主呼吸,具有自主呼吸與控制呼吸共存的優點,避免人機對抗帶來的容積性損傷,有效減輕肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的回心血量,減輕心臟的前負荷,改善缺氧和二氧化碳潴留,從而改善心功能[8-12]。本研究結果顯示,BiPAP治療肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的療效顯著優于傳統的治療方式(P<0.01),治療 24 h后觀察組患者的 RR、HR、SaO2、Pa(CO2)和Pa(O2)等指標明顯優于對照組(P<0.05),患者的心肺功能得到顯著改善。

綜上所述,BiPAP可有效改善肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的臨床癥狀,減輕心臟負荷,且不良反應較少,值得臨床推廣應用。

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