前列地爾聯合生長抑素治療重癥急性胰腺炎的臨床觀察

趙向寧，劉興貴

急性胰腺炎(Acute pancreatitis，AP)分為輕型急性胰腺炎(MAP)和重癥急性胰腺炎(SAP)。SAP具有病情兇險、并發癥多、病死率高的特點，多由不良生活習慣、膽道疾病等引起，如酗酒、暴飲暴食、膽石癥等，其危險程度較高，近年來，由于人們生活水平的提高和生活方式的改變，其發病率有增高的趨勢，國內近年高達20%左右［1-3］。我院在禁食、胃腸減壓、制酸、抗生素應用、止痛、營養支持等常規治療的基礎上，使用生長抑素聯合前列地爾治療SAP，療效較肯定，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2009年9月至2011年12月SAP患者68例，男42例，女26例，年齡22～79歲，平均56.8歲。68例患者隨機分為對照組(32例)與觀察組(36例)，兩組患者年齡、性別、入院時間比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 診斷標準 以2004年中華醫學會消化病學會胰腺病學組制定的急性胰腺炎臨床診斷與分級標準［4］為依據，主要參考標準為Ranson評分和APACHEⅡ評分。Ranson積分≥3分或APACHEⅡ≥8分，CT分級D級或E級;或有休克、腎功能不全、肺功能不全其中一項者，診斷為SAP。

1.3 治療方法 兩組患者均予禁食、胃腸減壓、質子泵抑制劑或H2受體阻滯劑、抗生素、止痛、營養支持、重癥監護等常規治療。對照組給予生長抑素6 mg+生理鹽水48 mL以2 mL/h(生長抑素250 μg/h)經微量泵持續靜脈泵入;觀察組在對照組治療的基礎上，予以前列地爾10 μg+生理鹽水100 mL靜脈滴注，1次/d。共治療7～10d。

1.4 療效判定標準 治療過程中密切觀察并記錄患者腹部癥狀，包括腹痛、腹脹、惡心、嘔吐、發熱，主要體征為上腹壓痛、反跳痛、腹肌緊張，同時監測血淀粉酶變化情況。治療有效標準:治療10d后，腹部癥狀、體征和血淀粉酶基本恢復正常，CT檢查胰腺水腫或胰周滲出有一定的改善，但仍存在;否則判定為無效。

1.5 統計學處理 運用SPSS 13.0統計軟件處理數據，計量資料比較采用t檢驗，計數資料比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床癥狀體征恢復情況 觀察組患者腹部癥狀、體征緩解時間，血淀粉酶恢復正常時間均短于對照組(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組療效比較 觀察組總有效率(94.44%)明顯高于對照組(65.63%，P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者治療后觀察指標比較(d)

表2 兩組臨床療效比較(例)

3 討論

SAP是臨床常見急重癥，其最基本的發病機制為胰酶的異常激活導致胰腺自身消化，而在此過程中，胰酶激活單核巨噬細胞引起大量炎癥介質釋放，致多器官損傷，進一步引發腹腔室隔綜合征(ACS)和全身炎癥反應綜合征(SIRS)，導致多器官功能障礙(MODS)，最終造成患者死亡［5-7］。近年研究表明，SAP的發生、發展不完全取決于胰酶的自身消化，而胰腺微循環障礙及其導致的炎性介質“瀑布效應”造成的多器官功能損害學說逐漸受到重視［8］。大量研究顯示，SAP時，胰腺微血管痙攣，血液黏稠度增加，微血栓形成，導致胰腺局部血流下降，組織缺血，其嚴重程度與預后密切相關［9］。因此，改善胰腺微循環障礙為治療SAP的有效方法之一。

前列地爾可抑制血小板聚集，降低血小板活性、血黏度，改善紅細胞的變形能力，從而有利于改善胰腺微循環障礙［10］，減輕全身炎癥反應進程，縮短SAP的病程，并改善其預后。

生長抑素是一種人工合成的十四肽環狀化合物，結構和生物效應與人體內的生長抑素完全相同，既能抑制胰腺的基礎分泌，還能抑制受刺激后的自身消化，能抑制胃酸、胃蛋白酶、胃泌素、膽囊收縮素、胰高血糖素、胰島素和腸血管活性肽的分泌;能穩定溶酶體膜，抑制溶酶體酶及刺激網狀內皮系統功能，減輕內毒素血癥;對胰腺、肝臟及胃腸道黏膜細胞具有保護作用，同時，能降低Oddi括約肌張力，使胰管內壓力下降［11］。生長抑素在提高SAP的搶救成功率，降低死亡率，減輕合并癥和減少嚴重并發癥方面，具有較好的效果。

本研究顯示，觀察組患者癥狀、體征的緩解時間均明顯短于對照組，且血淀粉酶在治療后的下降速度亦明顯優于對照組。結果表明，前列地爾聯合生長抑素能有效改善胰腺微循環，清除炎性因子，減輕全身炎癥反應。此外，聯合治療組有效率明顯高于單用生長抑素治療組(P＜0.05)。可見前列地爾和生長抑素聯合應用不僅可改善胰腺微循環，抑制胰腺外分泌，還可減輕全身炎癥反應，對控制病情發展、提高治愈率等方面療效肯定。因此，前列地爾聯合生長抑素可作為治療SAP的選擇方法，安全有效，值得推廣。

［1］魏德海，王喜艷.重癥急性胰腺炎15例死亡原因分析［J］.中國醫藥，2008，3(10):627-629.

［2］李兆申.急性胰腺炎治療研究進展-從外科手術到介入治療［J］.中國現代普通外科進展，2009，12(12):1013-1017.

［3］王原，余亮科，曹克勇.81例重癥急性胰腺炎臨床分析［J］.中國醫藥，2008，3(5):280-281.

［4］中華醫學會消化病學分會胰腺疾病學組.中國急性胰腺炎診治指南(草案)［J］.中華消化雜志，2005，24(3):190-192.

［5］邱海波.重癥急性胰腺炎的救治［J］.中華急診醫學雜志，2006，15(2):191-192.

［6］毛恩強，湯耀卿，韓天權，等.促炎和抗炎細胞因子在重癥急性胰腺炎發病機制中的作用［J］.肝膽外科雜志，2000，8(5):329-332.

［7］孫梅，郭靜.兒童重癥急性胰腺炎的診治進展［J］.中國小兒急救醫學，2011，18(6):481-484.

［8］車濤，曹農.急性胰腺炎微循環障礙發病機制的研究進展［J］.山東醫藥，2009，49(33):112.

［9］Cathbertson CM，Christophi C.Disturbances of the microcireulation in acute pancreatitis［J］.Br J Surg，2006，93(5):518-530.

［10］劉震，沈洪亮，張建表.前列地爾對急性胰腺炎患者D-二聚體的影響［J］.中國現代醫生，2009，47(20):155-156.

［11］劉芳，艾中立，張愛玲，等.生長抑素十四肽治療重癥急性胰腺炎的療效分析［J］.臨床外科雜志，2001，9(2):108.