側腦室外與腰大池置管引流聯合尿激酶灌注治療腦室內出血

李雅斌，鄭 魯，姚智強，常書峰，劉 華

筆者所在科2006－01—2012－01共收治腦室內出血患者178例，86例采用單側或雙側腦室外引流術，92例采用單側或雙側側腦室外引流并結合腰大池置管引流及間斷尿激酶腦室內及鞘內灌注治療。總結報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組178例腦室內出血患者，均經頭顱CT檢查確診。男84例，女94例;年齡36～81歲，平均(59±0.6)歲。其中右側丘腦出血破入腦室36例，左側丘腦出血破入腦室32例，原發腦室內出血96例，小腦出血破入腦室14例。臨床表現為突發劇烈頭痛，偏癱，惡心、嘔吐，迅速出現意識障礙，其中嗜睡80例，淺昏迷72例，中昏迷19例，深昏迷8例;158例有原發性高血壓病史。

1.2 病例分組 A組86例:男40例，女46例;年齡36～73歲，平均52．3歲;Graeb分級［1］:輕度(1 ～4 分)32 例，中度(5～8分)38例，重度(9～12分)16例，其中同時有第三、四腦室內出血24例。B組92例:男44例，女48例;年齡38～81歲，平均58．3歲;Graeb分級:輕度(1～4分)33例，中度(5～8分)42例，重度(9～12分)17例，其中同時第三、四腦室內出血26例。兩組Graeb分級和第三、四腦室內出血比較無統計學差異(P＞0．05)。所有患者均應排除顱腦創傷病史、動脈瘤、動靜脈畸形出血可能。高血壓性腦出血破入側腦室，腦內血腫量低于30 ml，無需進行開顱手術清除血腫的患者也為納入對象。排除合并呼吸、循環衰竭或嚴重心腎疾病患者及出血性疾病和未經治療的腦血管畸形或動脈瘤患者。

1.3 手術方法 入院后均急診在全麻下行顱骨鉆孔和側腦室額角穿刺術，穿刺成功后置入直徑3 mm帶側孔的硅膠引流管外接三通引流管持續引流，術后觀察腦脊液水平面搏動正常，并經頭顱CT檢查證實引流管位于腦室內，將引流管置于側腦室水平上10～15 cm處。B組在上述手術基礎上，于術后第1天進行腰椎穿刺，并腰大池置管引流。自術后第1天開始經積血較多側側腦室引流管注入尿激酶(urokinase，UK;南京南大藥業有限責任公司，批準文號:國藥準字H10920040)20 000 U，緩慢持續進行灌注治療，對側引流管高于沖洗側5 cm，在腦室外引管引流的同時于鞘內引流管緩慢注入尿激酶20 000 U，夾閉2～4 h后松開腰大池引流，根據每日引流量調整引流袋位置，保持側腦室引流通暢，鞘內引流應緩慢，并小于腦室外引流量，以防腦疝發生。注射時注意無菌操作，并經常觀察患者生命體征、意識狀態及瞳孔的變化，注意腦室引流管通暢的情況，定期復查腦脊液常規和生化檢查，注意有無顱內感染。于術后3、7、10 d進行頭顱CT檢查，如腦室內血塊完全消失，并進行夾管24 h后，患者無進行性高顱壓癥狀，再次復查頭顱CT，無腦積水發生，則拔除引流管。

2 結果

術后兩組患者經頭顱CT復查，腦室內高密度影像消失為血腫完全清除。血腫完全清除時間:A組單純腦室出血患者為(7±3．8)d，單獨或合并第三、四腦室內出血患者為(9.1±4.3)d。B組單純腦室出血患者為(5±2．6)d，單獨或合并第三、四腦室內出血患者為(7±2．9)d。兩組相比有統計學差異(P＜0．05)，第三、四腦室內出血有非常顯著性差異(P＜0．01)。住院期間兩組并發癥和病死率比較有統計學差異(P＜0．05，表1)。A組6例繼發腦積水，在發病后2～3個月，經腦室腹腔分流術后日常生活能力(ADL)明顯改善。B組4例繼發腦積水，在發病后1～2個月，2例拒絕手術，另外2例經腦室腹腔分流術后ADL明顯改善。患者病死原因:腦干功能衰竭所致呼吸、循環功能衰竭，肺部嚴重感染，多器官功能衰竭等。

表1 兩組腦出血患者并發癥和病死情況

按照ADL Barhtel指數評定方法在發病后3個月進行評定(表2)。兩組相比良好恢復率有統計學差異(P ＜0．05)。

表2 兩組腦出血患者生存質量評定

3 討論

腦出血是一類致死率、致殘率最高的腦血管病。腦室內積血造成腦脊液循環通路受阻、急性腦積水導致顱內壓在短時間內急劇升高，腦組織尤其是腦干組織受壓致腦重要結構遭受破壞是造成患者病死、病殘的主要原因。同時腦室內積血與腦脊液混合后，大量血細胞被破壞，釋放5－羥色胺、兒茶酚胺等血管活性物質，使腦血管痙攣，腦組織缺血、缺氧，引起腦水腫;又因為血紅蛋白自身氧化，產生大量自由基，使腦組織受到不可逆性損傷。同時因積血與腦脊液混合，產生的緩激肽，使血管的通透性升高，腦脊液產生加快，與腦水腫共同加重顱內高壓，更進一步加重了病情。由于上述原因，治療腦出血主要應解決兩方面的困難:一方面是緩解顱內高壓;另一方面是解除梗阻，減少血性腦脊液對腦組織的損害。因此盡早清除腦室內積血，解除壓迫和盡快疏通第三、四腦室，改善腦脊液循環，減輕腦室擴張是腦室內出血搶救、治療的關鍵所在［2］。

腦室內出血(intraventricular hemorrhage，IVH)約占自發性腦出血的20% ～60%，根據發病原因不同，有原發性和繼發性之分。血腫位于距室管膜下1.5 cm以內為原發性腦室內出血(primary intraventricular hemorrhage，PIVH);腦實質內出血(intracerebral hemorrhage，ICH)或蛛網膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)血腫破入或逆行流入腦室內為繼發性腦室內出血 secondary intraventricular hemorrhage，SIVH)。腦室內出血有很高的病死率，對人類健康危害較大，尤其是全腦室積血呈腦室鑄形改變的重型患者預后更差，病死率統計最高達80%以上［3］。傳統的開顱手術直接清除腦室內血腫，因創傷較大，易使病情加重，目前已很少采用。單純腦室外引流雖然能夠緩解顱內壓增高，但不能促使腦室內血凝塊的盡早溶解，存在引流時間長，引流管易堵塞的缺點，長時間放置引流管易繼發顱內感染等并發癥，因此具有一定局限性。目前認為治療IVH最有效的方法是腦室外引流術加纖溶藥物腦室內灌注治療，其能加速腦室內血塊的清除并保持引流通暢，但因其對第三、四腦室的積血無直接作用，對于早期清除第三、四腦室及中腦導水管內的積血，減少積血對下丘腦及腦干的壓迫作用不足，仍存在一定的治療局限性。

開顱清除血腫手術創傷大，并且難以清除第三、四腦室內血凝塊，不能改善腦脊液循環通路;單純采用單側或雙側腦室外引流可立即引流出腦室內血性腦脊液，改善梗阻性腦積水病情，起到很大挽救患者生命的作用。但腦室內血腫自行消散吸收一般需要3～4周，單純采用單側或雙側腦室外引流對引流及疏通第三、四腦室、改善腦脊液循環無明顯作用。尿激酶作為一種外源性纖溶酶原直接激活劑，能激活纖溶酶原，使之轉為纖溶酶，從而水解纖維蛋白使血塊溶解，這為早期治療腦室內出血提供了有力的依據［4］。

筆者在側腦室外引流的基礎上，結合腰大池置管配合尿激酶治療，一方面腰大池引流管內徑小，引流緩慢、均勻，可避免顱內壓因腰穿放液而波動較大所致的枕骨大孔疝的發生;另一方面也可將血性腦脊液盡快排出體外，降低腦脊液中致痙物質的含量，降低腦血管痙攣的發生率，痙攣程度輕，引流可使腦溝、腦池的積血及時排出，促進腦脊液的循環和吸收，防止或減少腦積水、癲癇等并發癥的發生;同時也便于顱內壓的監測以及腦脊液的收集檢查。不但可以盡快解除腦脊液循環障礙，消除血性腦脊液的不良刺激，且有利于第三、四腦室積血占位的清除，保障了腦脊液循環通路的暢通，同時還能減少積血對下丘腦及腦干的壓迫，可有效防止或減少急性期后腦室系統蛛網膜下腔局部粘連導致的梗阻性腦積水發生，為早日拔除引流管創造條件。B組第三、四腦室內積血消失時間，腦脊液恢復正常時間較A組縮短，同時并發癥減少，并縮短腦室內置管時間，減少了繼發顱內感染的風險，使得治療成功率提高。

［1］Graeb DA，Robertson WD，Lapoint JS，et al．Computed tomographic diagnosis of intraventricular hemorrhage［J］．Radiology，1982，14(3):91．

［2］劉佰運，王忠誠.其他腦出血性疾病的有關問題.神經外科學［M］.第二卷.北京:北京科學技術出版社，1994.690－694.

［3］Mortazavi MM，Tubbs RS，Brockerhoff MA，et al.The first description of Chiari Imalformation with intuitive correlation between tonsillar ectopia and syringomyelia［J］.Neurosurg Pediatr，2011，7(3):257 －260.

［4］王永和，王城東，武麗麗，等.尿激酶體外溶凝量效與時效的實驗觀察［J］. 濰坊醫學院學報，2004，26(5):342－343.