急性冠脈綜合征患者通心絡干預后脂蛋白相關磷脂酶A2變化

陳磊 劉新燦 孫天福 朱翠玲 李明

急性冠脈綜合征患者通心絡干預后脂蛋白相關磷脂酶A2變化

陳磊 劉新燦 孫天福 朱翠玲 李明

1 資料與方法

1.1一般資料 2012年2月至2013年2月入住河南中醫學院第一附屬醫院心內科ACS患者80例，均與發病后6 h趕到醫院，除外近期服用降脂藥及抗生素等影響LP-PLA2活性藥物者，除外急慢性感染，瓣膜性心臟病、心肌病、腫瘤、嚴重肝腎功能不全者，其中男48例，女32例，平均(65±12)歲，所有患者均在入院3 d內行冠脈造影確診冠脈病變并行介入治療，其中不穩定型心絞痛51例，急性心肌梗死29例。

1.2分組 所有入選患者隨機接受常規規范治療或常規規范治療+通心絡(3粒 tid)3周。根據給藥情況分為常規治療組和常規治療+通心絡干預組。

1.3血漿LP-PLA2測定 患者入院次晨及3周后晨起空腹采靜脈血，半小時內在4℃、500r/min離心15 min，分離血清-80冰箱保存。美國CAYMAN公司提供LP-PLA2檢測試劑盒，采用ELISA法檢測LP-PLA2濃度，嚴格按試劑盒說明操作測定。

2 結果

與常規治療組比較，通心絡干預組LP-PLA2濃度更低，差異有統計學意義見表1。

表1 不同分組間LP-PLA2濃度比較

注：P<0.05

3 討論

脂蛋白相關磷脂酶A2(LP-PLA2)是近年來研究較多的新炎性標志物[2]，它由單核-巨噬細胞，T淋巴細胞分泌和肥大細胞合成分泌，可將氧化的LDL水解成大量的溶血卵磷脂和游離氧化脂肪酸[3]，后者均為強致炎因子，促進動脈粥樣硬化。 Kolodgie[4]發現在冠脈易損及破裂斑塊的周圍LP-PLA2高度表達，水解脂質，水解后產物吸引循環中的單核細胞，并參與巨噬細胞的活化，這些均證實LP-PLA2在斑塊形成及破裂過程中是一個特殊的標志物及介質。LP-PLA2成為治療急性冠脈綜合征的新靶點。

通心絡膠囊基于中醫絡病理論研制而成，具有益氣活血、通絡止痛的功效。多個研究報道通心絡具有擴張血管、改善血管內皮功能等作用[5]，而關于冠脈斑塊不穩定中通心絡干預研究[6]多為動物模型，本研究觀察了實際臨床治療中，通心絡干預后LP-PLA2濃度變化，證實通心絡在人體中的干預LP-PLA2作用，為進一步研究通心絡干預LP-PLA2的具體機制提供臨床基礎。

[1] 劉甲興，鄭興.脂蛋白相關性磷脂酶A2活性能反應冠狀動脈粥樣硬化病變程度.第二軍醫大學學報，2006，27(4)：391-395.

[2] 康建華，楊立順.脂蛋白相關磷脂酶A2在心腦血管疾病中的研究進展.國際檢驗醫學雜志，2011，32(18)：2084-2086.

[3] Davis B, Koster G, Douet LJ，et al. Electrospray ionization mass spectrometry identifies substrates and products of lipoprotein-associated phospholipase A2 in oxidized human low density lipoprotein. J Biol Chem,2008,283(10):6428-6437.

[4] Kolodgie FD， Burke AP， Skorija KS， et al. Lipoprotein-associated phospholipase A2 protein expression in the natural progression of human coronary atherosclerosis. Arterioseler Thromb Vase Biol，2006，26：2523-2529.

[5] 黃照和，潘興壽，黃顯南，等.急性冠脈綜合征病人血清黏附分子和C反應蛋白水平及通心絡的干預作用.中西醫結合心腦血管病雜志,2007,5(1):7-10.

[6] 李七一，韓旭，夏偽軍,等.通心絡膠囊對載脂蛋白E基因敲除小鼠冠狀動脈粥樣硬化的影響.南京醫科大學學報，29(9):1237-1241.

450052 河南中醫學院第一附屬醫院心內科

近年研究共識，炎癥反應參與動脈粥樣硬化各個環節，而且斑塊不穩定狀態行成過程存在多個炎性介質參與，對相關機制及干預手段的研究廣為開展。脂蛋白相關磷脂酶A2(Lipoprotein-associated phospholipase A2, LP-LPA2)已證實[1]與冠心病發病及病變程度密切相關，本研究觀察急性冠脈綜合征患者通心絡干預后LP-PLA2濃度變化，旨在發現新的干預途徑。