原發(fā)性腎病綜合征并發(fā)急性腎損傷危險(xiǎn)因素分析

龐雅君 李全穎 李華友

原發(fā)性腎病綜合征并發(fā)急性腎損傷危險(xiǎn)因素分析

龐雅君 李全穎 李華友

目的 探討原發(fā)性腎病綜合征(NS)合并急性腎損傷(AKI)的危險(xiǎn)因素。方法 比較本院2009年6月至2012年12月,期間原發(fā)性腎病綜合征發(fā)生急性腎損傷和未發(fā)生急性腎損傷的患者的血漿蛋白、血小板、24 h尿蛋白定量、血漿纖維蛋白原、C-反應(yīng)蛋白等進(jìn)行比較分析。結(jié)果 原發(fā)性腎病綜合征合并急性腎損傷發(fā)生率為9.84%, 其中患者血漿白蛋白、尿蛋白定量、C-反應(yīng)蛋白等是急性腎損傷的危險(xiǎn)因素。結(jié)論 對(duì)原發(fā)性腎病綜合征患者應(yīng)積極控制感染, 正確選擇治療方案, 系統(tǒng)、正規(guī)的治療, 必要時(shí)作預(yù)防性透析。

原發(fā)性腎病綜合征；急性腎損傷；危險(xiǎn)因素

原發(fā)性腎病綜合征是我國(guó)常見(jiàn)的一類(lèi)腎臟疾病, 按不同的病理形態(tài)分為五種類(lèi)型, 而且預(yù)后不一。雖然原發(fā)性腎病綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)、治療方案已經(jīng)比較明確, 但其常見(jiàn)的三大并發(fā)癥：感染、急性腎衰竭、深靜脈血栓形成發(fā)率仍不低,特別是急性腎衰竭, 有數(shù)據(jù)顯示高達(dá)8.5%［1］, 盡管目前有多種治療急性腎衰竭的手段, 但其預(yù)后仍不如人意, 因此, 近年, 提出急性腎損傷的定義, 目的在于更早地發(fā)現(xiàn)腎臟的損害, 能及早采取治療措施保護(hù)腎臟。本文分析廣東省湛江中心人民醫(yī)院2009年6月～2012年12月的原發(fā)性腎病綜合征合并急性腎損傷患者的危險(xiǎn)因素, 探討預(yù)防急性腎損傷的方法, 以減少原發(fā)性腎病綜合征并發(fā)急性腎損傷的發(fā)生。

1 資料與方法

患者入選標(biāo)準(zhǔn)：本院2009年6月至2012年12月住院的254例的經(jīng)過(guò)臨床和腎臟病理確診原發(fā)性腎病綜合征的患者,腎病綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.大量蛋白尿, 尿蛋白定量>3.5 g/L,2.低蛋白血癥, 血漿蛋白低于30g/L, 3.高度浮腫4.高脂血癥。其中1、2兩項(xiàng)為診斷所必需。排除了過(guò)敏性紫癜、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、乙肝相關(guān)性腎病及其他疾病所致的繼發(fā)性腎病綜合征［2］。急性腎損傷指：腎功能的突然減退(在48h內(nèi)), 表現(xiàn)為血肌酐升高絕對(duì)值≥0.3 mg/dl (≥26.4 mmol/L)；或血肌酐較基礎(chǔ)值升高≥50%［3］；或尿量減少(尿量<0.5 ml/kg·h, 時(shí)間超過(guò)6 h)[4,5]。

2 研究方法

2.1 對(duì)AKI組25例與對(duì)照組30例患者記錄入院后的血尿素氮、血肌酐、血清白蛋白、球蛋白、血纖維蛋白原、外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血小板計(jì)數(shù)、C-反應(yīng)蛋白及是否存在感染,是否自行停用激素改服中草藥, 并進(jìn)行2組比較。

2.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 統(tǒng)計(jì)資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x-±s)表示。2組間比較用t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,篩選出NS并發(fā)AKI的危險(xiǎn)因素。

3 結(jié)果

一般情況 本組254例原發(fā)性腎病綜合征患者發(fā)生AKI25例, 占9.84%(AKI組), 其中男10例, 女 15例, 年齡18～45歲, 平均(18.5±4.8)歲。對(duì)照組30例中, 男18例、女12例、年齡15～51歲, 平均(20.3±3.7)歲, 無(wú)明確誘發(fā)或加重因素, 腎功能正常。AKI的誘發(fā)因素為感染者5例(18.9%),激素突然停用改服中草藥者9例(34.5%), 其中4例患者應(yīng)用綜合治療, 同時(shí)接受血液透析治療, 腎功能全部恢復(fù)正常。AKI組與對(duì)照組實(shí)驗(yàn)室資料對(duì)比, 具有顯著性差異的因素有：血漿白蛋白、血白細(xì)胞、尿蛋白定量、C-反應(yīng)蛋白、血漿纖維蛋白原。見(jiàn)表1、2。

表1 AKI組和對(duì)照組臨床資料分析

表2 AKI組和對(duì)照組實(shí)驗(yàn)室結(jié)果分析(x-±s)

4 討論

急性腎功能衰竭(ARF)是原發(fā)性腎病綜合征(NS)三大并發(fā)癥之一, 而原發(fā)性腎病綜合征并發(fā)急性腎損傷(AKI)發(fā)生率較原發(fā)性腎病綜合征并發(fā)急性腎功能衰竭稍高, 可能與兩者定義不一有關(guān), 但無(wú)論是ARF或AKI, 當(dāng)發(fā)生時(shí), 若不及時(shí)診斷并予以積極合理治療, 常可導(dǎo)致不良預(yù)后。從作者的觀察所得, NS并發(fā)AKI的影響因素較多, 25例NS患者并發(fā)AKI中, 有5例(18.9%)因合并感染而發(fā)生AKI, 考慮與NS患者長(zhǎng)期使用激素或(及)細(xì)胞毒性藥物, 免疫功能紊亂, 大量蛋白尿引起免疫球蛋白低下和補(bǔ)體水平下降, 導(dǎo)致免疫功能下降, 使患者對(duì)感染易感性增加, 血白細(xì)胞、C-反應(yīng)蛋白增高進(jìn)一步證明感染的存在。血漿白蛋白進(jìn)行性下降, 營(yíng)養(yǎng)不良導(dǎo)致機(jī)體對(duì)病原微生物抵抗力下降, 亦是患者發(fā)生感染的重要原因, 當(dāng)發(fā)生嚴(yán)重感染, 甚至發(fā)生敗血癥, 其毒素或其代謝產(chǎn)物損傷腎小管上皮細(xì)胞, 而誘發(fā)AKI［3］。血漿白蛋白下降, 導(dǎo)致患者高度浮腫, 包氏囊腫脹, 加重對(duì)腎小球的壓迫。大量蛋白從尿液中排泄, 腎小管重吸收大量蛋白, 導(dǎo)致上皮細(xì)胞腫脹, 脫落, 導(dǎo)致AKI。據(jù)本組資料分析：激素突然中斷或改服中草藥治療, 又是NS并發(fā)AKI的另一危險(xiǎn)因素, 由于本地患者對(duì)激素不良反應(yīng)恐懼和對(duì)中草藥過(guò)度的迷信, 本組25例NS患者有9例(34.5%)因激素突然中斷或改服中草藥治療發(fā)生AKI, 可能與激素的“反跳”作用和使用不當(dāng)?shù)闹胁菟帉?duì)腎小管的損害有關(guān)［6］。由于低蛋白血癥導(dǎo)致肝臟大量合成凝血因子, 發(fā)生AKI組患者血漿纖維蛋白原較未發(fā)生組增高, 考慮可能腎臟內(nèi)微循環(huán)有微血栓形成, 加重腎臟的低灌注。本文觀察系統(tǒng)治療的患者, 多數(shù)情況良好。原發(fā)性腎病綜合征的治療療程相對(duì)漫長(zhǎng), 而且大 量糖皮質(zhì)激素和、或免疫抑制劑的使用會(huì)給患者帶來(lái)一定的不良反應(yīng),但一旦發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥, 就可能危及生命, 故建議在整個(gè)漫長(zhǎng)的治療過(guò)程中注意治療的穩(wěn)定性和系統(tǒng)性。本研究發(fā)現(xiàn)積極預(yù)防、控制感染, 規(guī)章、系統(tǒng)治療是防治NS并發(fā)AKI的關(guān)鍵。

［1］ 王晞,潘麗萍,吳燕波.原發(fā)性腎病綜合征并發(fā)急性腎損傷臨床危險(xiǎn)因素探討.云南醫(yī)藥雜志,2009, 30(01):20-21.

［2］ 王海燕,鄭法雷,劉玉春,等.原發(fā)腎小球疾病分型與治療及診斷標(biāo)準(zhǔn)專(zhuān)題座談會(huì)紀(jì)要.中華內(nèi)科雜志,1993,32(2):131-134.

［3］ 章友康,姜蕓,王海燕,等.腎病綜合征合并特發(fā)性急性腎功能衰竭10例分析.中華內(nèi)科雜志,1995,34:157-160.

［4］ 急性腎損傷專(zhuān)家共識(shí)小組.急性腎損傷診斷與專(zhuān)家共識(shí)[J].中華腎臟病雜志,2006,22(11):661-663.

［5］ 苗里寧.腎功能衰竭．西安:第四軍醫(yī)大學(xué)出版社,2007:9.

［6］ 李曉玫.藥物引起的急性腎功能衰竭.中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志,2002,22:306-308.

524036 廣東省湛江中心人民醫(yī)院腎臟內(nèi)科