張寧 車現濤
鹽酸貝那普利治療原發性高血壓合并左室肥厚的臨床效果分析
張寧 車現濤
目的 探討鹽酸貝那普利治療原發性高血壓合并左室肥厚的臨床效果。方法 選取2010年~2012年間于山東省淄博市淄川區中醫院治療的原發性高血壓合并左室肥厚的71例患者為研究對象,采用鹽酸貝那普利治療。通過比較治療前后的血壓水平變化和超聲心動圖結果, 評價患者的血壓控制情況及左心室功能情況。結果 經過6個月的系統治療后, 檢測患者的血壓水平和超聲心動圖結果并與治療前比較發現, 經過系統治療后, 所選患者的收縮壓和舒張壓水平均有明顯降低, 血壓下降幅度明顯;心動圖顯示舒張期室間隔厚度、左室后壁厚度、左室重量指數下降明顯, 而左室射血分數有較大的提高,以上比較差異明顯, 有統計學意義, P<0.05。結論 鹽酸貝那普利治療原發性高血壓合并左室肥厚的臨床效果顯著, 不僅可以有效的降低血壓水平, 維持血壓穩定, 并且對改善左心室功能, 逆轉左心室肥厚,都有重要意義。
鹽酸貝那普利;原發性高血壓;左室肥厚;臨床效果
高血壓是目前臨床最為常見的慢性疾病之一[1], 它與多種器官的功能系統疾病的發生、發展有關系, 降低血壓水平和穩定血壓, 對減少相關并發癥, 降低患者的安全隱患, 有重要意義。左室肥厚作為心血管疾病的不良預后有效提示指標, 在臨床上廣受關注。可以說, 降低血壓, 穩定血壓的基礎上改善甚至逆轉左室肥厚情況, 對于控制心血管疾病的病情發展, 有著非常重要的積極意義[2]。鹽酸貝那普利作為最常用的血管緊張素轉化酶抑制劑, 還具有擴張血管的作用, 在有效降低血壓的同時, 可以有效的控制左室肥厚的發生和發展。本次研究針對鹽酸貝那普利治療原發性高血壓合并左室肥厚的臨床效果, 取得一定的成果, 現報告如下。
1.1 一般資料 選取2010~2012年間于本院治療的原發性高血壓合并左室肥厚的71例患者為研究對象。所選患者中,男50例, 女21例。年齡47~69歲, 平均(56.71±9.32)歲,高血壓病程3個月~5年, 平均病程(1.85±0.92)年, 治療前血壓情況(154.72±12.83)/(92.62±7.74) mmHg。所選患者依據我國2011年修訂的高血壓防治指南標準確診為原發性高血壓, 治療前停止高血壓用藥2周以上。治療前行超聲心動圖檢查, 確診合并左室肥厚。
1.2 方法 所選患者使用鹽酸貝那普利治療原發性高血壓合并左室肥厚, 用量及用法遵醫囑。血壓水平依據同一醫師的同一袖帶水銀血壓計檢測, 超聲心動圖采用美國生產的ACUSON128XP超聲診斷儀, 主要關注舒張期室間隔厚度IVST、左室后壁厚度(LVPWT)等, 并計算左室重量指數(LVMI)和左室射血分數(LVEF)。
1.3 觀察指標 經過6個月的系統治療后, 比較所選患者治療前后的血壓水平變化和超聲心動圖結果, 評價患者的血壓控制情況及左心室功能情況。
1.4 統計學方法 對文中所得數據采用SPSS15.0統計學軟件進行處理,計量資料采用t檢驗, 計數資料采用χ2檢驗, 且以 P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 血壓變化 經過6個月的系統治療后, 檢測患者的血壓水平并與治療前水平比較發現, 經過系統治療后, 所選患者的收縮壓和舒張壓水平均有明顯降低, 比較差異明顯, 有統計學意義, P<0.05。詳見表1。

表1 治療前后的血壓水平比較(n=71例, mmHg)
2.2 左心室功能變化 經過6個月的系統治療后, 檢查患者的超聲心動圖并與治療前結果比較發現, 經過系統治療后,所選患者的舒張期室間隔厚度、左室后壁厚度、左室重量指數下降明顯, 而左室射血分數有較大的提高, 以上比較差異明顯, 有統計學意義, P<0.05。詳見表2。

表2 治療前后的左心室功能比較(n=71例)
高血壓是目前臨床最為常見的慢性疾病之一, 它與多種器官的功能系統疾病的發生、發展有關系, 降低血壓水平和穩定血壓, 對減少相關并發癥, 降低患者的安全隱患, 有重要意義。高血壓最常見的并發癥為心血管疾病, 而左室肥厚作為心血管疾病的不良預后有效提示指標, 在臨床上廣受關注。左室肥厚之所以作為心血管不良預后的一項危險因素和提示指標, 是由其病理機制造成的。首先, 血壓的持續增高,加快了細小血管壁的硬化過程, 使心臟的血液供應不足情況加劇, 為了維持血運狀態, 左心室代償性的增厚以加強心肌泵血能力, 提示左心室向肌源性擴張發展[3];心臟負荷加重,使得血液中血管緊張素II(AngII)增多, 而AngII具有激活心肌細胞內收縮蛋白的功能, 促使左心室肥厚[4]。
可以說, 降低血壓, 穩定血壓的基礎上改善甚至逆轉左室肥厚情況, 對于控制心血管疾病的病情發展, 有著非常重要的積極意義。臨床對改善患者的左室肥厚情況, 一般以血管緊張素轉化酶抑制劑作為最常用的臨床藥物。鹽酸貝那普利作為最常用的血管緊張素轉化酶抑制劑, 進入人體或迅速水解為貝那普利拉, 作為血管緊張素轉化酶抑制劑, 降低轉化酶活性, 減少AngI向AngII的轉化, 同時降低AngII的細胞內介導作用[5], 有效地控制了AngII在左心室肥厚過程中的作用, 等于間接控制了左心室肥厚的發展。另外, 貝那普利還具有擴張血管的作用, 和轉換酶抑制作用協同作用后,有效的降低血壓水平[6]。本次研究中發現, 使用貝那普利治療6個月后, 所選患者的收縮壓和舒張壓水平均有明顯降低,血壓下降幅度明顯;心動圖顯示舒張期室間隔厚度、左室后壁厚度、左室重量指數下降明顯, 而左室射血分數有較大的提高, 提示左心室功能有逆轉趨勢。以上比較差異明顯, 有統計學意義, P<0.05。
綜上所述, 鹽酸貝那普利治療原發性高血壓合并左室肥厚的臨床效果顯著, 不僅可以有效地降低血壓水平, 維持血壓穩定, 并且對改善左心室功能, 逆轉左心室肥厚, 都有重要意義。
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255100 山東省淄博市淄川區中醫院內科(張寧); 山東省淄博市淄川區中醫院放射科(車現濤)