李 依,董 蕓
(四川省醫學科學院·四川省人民醫院EICU,四川 成都 610072)
急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)常見且嚴重的并發癥,也是 SAP的早期死亡原因之一[1]。隨著機械通氣技術的不斷改進,尤其是“肺保護性通氣策略”和“肺開放策略”的提出,大大改善了ARDS的預后,然而ARDS的死亡率依然高達40% ~46%[2]。此外,在ARDS患者機械通氣過程中,各種形式的呼吸機相關性肺損傷(ventilator associated lung injury,VALI),小潮氣量和限制性平臺壓導致的肺膨脹不全、低氧血癥、高碳酸血癥仍然是不可忽視的臨床問題[3]。近年來,大量的學者一直在不斷尋找更優化的通氣策略。本研究以俯臥位通氣(prone position ventilation,PP)聯合肺復張(recruitment manoeuvre,RM)治療繼發于SAP的ARDS取得較好效果,現報道如下。
1.1 一般資料 選擇2011年6月至2012年12月在四川省醫學科學院·四川省人民醫院急診重癥監護室住院的SAP合并ARDS患者21例。其中男8例,女13例,年齡(46.7±8.8)歲,Ranson評分(6.0±1.52)分,ICU 住院時間(11.35±4.68)天,機械通氣時間(7.25±4.00)天。入選標準:SAP診斷符合中華醫學會外科學分會胰腺外科學組制定的SAP臨床診斷標準[4],ARDS診斷符合 1994年歐美ARDS聯席會議的診斷標準,氧合指數(PaO2/FiO2)<150 mmHg,且采用仰臥位機械通氣狀態下RM兩次(每次間隔時間4小時),氧合均未改善者。排除標準:未實施氣管插管機械通氣,嚴重血流動力學不穩定,顱內壓增高,脊柱不穩以及合并其他需要嚴格限制體位的疾病。
1.2 治療方法
1.2.1 機械通氣 21例患者均常規監測心電圖、心率、呼吸、脈搏氧飽和度,行橈動脈和鎖骨下靜脈穿刺置管,動態監測有創動脈血壓和中心靜脈壓。所有患者均氣管插管輔助呼吸,實施肺保護性通氣,潮氣量4~6 ml/kg,氣道平臺壓<30 cmH2O,呼氣末正壓(post end-expiratory pressure,PEEP)10 ~20 cmH2O,采用同步間歇指令通氣(SIMV)模式,呼吸頻率12~20次/分鐘,吸呼比1︰1.5~2.0,吸入氧濃度(FiO2)40% ~100%。肺開放策略如下:充分吸痰,1%丙泊酚500 mg+芬太尼0.2 mg持續泵入鎮靜,使患者Ramsay評分達5分,首先在仰臥狀態下行RM兩次(RM1),隨后實施持續6 h的PP,并分別在PP后2 h和 PP結束前各行一次 RM(RM2、RM3),上述過程即視為一個完整的肺開放周期,根據病情每24~48 h重復一次。
1.2.2 肺復張 將FiO2調至100%,呼吸機設置為壓力控制通氣(pressure controlled ventilation,PCV)模式,調整支持壓力為15~25 cmH2O,PEEP 16~20 cmH2O,持續120 s后恢復原通氣模式和參數。RM過程中嚴密觀察患者循環氧合變化,當出現如下情況則終止RM:①動脈收縮壓降低到90 mmHg或較基礎值下降30 mmHg;②心率增加到140次/分鐘,或較復張前增加20次/分鐘;③發生心律失常,致血壓下降;④脈搏氧飽和度降低到90%或較復張前降低5%以上[5]。
1.2.3 俯臥位通氣 每次體位轉換均由4~5名有經驗的ICU醫務人員操作,通氣過程中避免顏面等部位壓迫受損,防止各種管道扭曲、移位、脫出并保持氣道引流通暢。
1.3 觀察指標 分別記錄RM1前后(T1、T1')、RM2前后(T2、T2')、RM3前后(T3、T3')、PP 結束后 2 h(T4)、4 h(T5)的動脈血pH值、動脈氧分壓(PaO2)、動脈二氧化碳分壓(PaCO2)和PaO2/FiO2。并觀察三次RM前、中以及結束后10 min的心率(HR)和平均動脈壓(MAP)變化。
1.4 統計學方法 采用SPSS 11.5軟件統計分析數據。計量資料以均數±標準差表示,所有數據先做方差齊性檢驗,符合正態分布者采用配對t檢驗,不符合正態分布的數據采用Wilcoxon符號秩和檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
21例患者共完成63個肺開放周期,無氣胸、支氣管痙攣、嚴重血流動力學波動、擠壓傷等并發癥發生。
2.1 氧合指標 與T1比較,患者PaO2從T2開始顯著增高,且持續至T5,PaO2/FiO2從T3開始明顯改善,亦持續至T5(P<0.05)。與RM前相比,pH和PaCO2在三次 RM后均得到有效改善,PaO2、PaO2/FiO2僅在RM3后出現有統計學意義的增高(P <0.05),見表1。

表1 肺開放過程中pH、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2變化
2.2 血流動力學指標 與RM前相比,RM過程中HR增快,MAP降低(P<0.05),RM后10 min均降至術前水平,見表2。

表2 RM前、中、后HR、MAP變化
雖然RM、高PEEP、PP都是目前臨床工作中常用的增加肺容積的方法,但對所有ARDS患者不加選擇地采用同一種措施不能改善患者預后,反而增加VALI風險,應該根據肺容積減少機制選用個體化的肺開放策略[6]。較多研究認為PP和RM在改善ARDS患者氧合方面效果肯定,但都不能降低ARDS患者死亡率[2,7]。但也有學者認為 PP 能夠改善ARDS尤其是嚴重ARDS(PaO2/FiO2<100 mm-Hg)患者的預后[7,8],因此推薦 PP 用于頑固性低氧血癥的病例[9]。Biatto等[10]聯合使用 PP和 RM 成功救治一例嚴重低氧血癥的ARDS患者(繼發于甲型H1N1流感)。Rival等[3]在16例 ARDS患者實施PP的同時采用45 cmH2O的開放壓進行RM,顯著提高患者PaO2/FiO2而未出現明顯不良反應。
繼發于SAP的ARDS病例中,肺間質水腫引起肺組織重量增加,水腫的心肌壓迫肺組織以及高腹內壓擠壓膈肌和胸腔導致此類患者肺容積減少,尤其是臨近膈肌的背側肺區肺泡塌陷更為明顯。該研究納入病例中,PaO2/FiO2入選時為(97.2±21.3)mmHg,屬于ARDS較為嚴重的病例。根據上述病理生理改變,我們采用PP聯合RM復張背側肺區的塌陷肺泡,緩解肺組織本身、心臟和高腹壓對肺泡的壓迫,以糾正患者低氧和高碳酸血癥。
該研究中我們采用可重復測量的交叉設計,采用6 h的PP聯合三次RM作為一個完整的肺開放周期。研究結果顯示,在實施肺開放前(T1)患者的PaO2和 PaO2/FiO2分別為(82.6±19.8)mmHg和(113.4±37.3)mmHg,轉入 PP 后 2 h(T3),PaO2開始顯著增高,在PP結束前(T3)PaO2/FiO2亦明顯改善,且均持續至肺開放后4 h(T5)。這表明PP聯合RM能顯著改善繼發于SAP的ARDS患者氧合,且該效應可能會持續至肺開放結束后4 h。在上述肺開放周期中,雖然三次RM后患者pH和 PaCO2都得到有效改善,但只有在RM3后PaO2和PaO2/FiO2與RM前有顯著差異。這表明單獨使用RM短期內可以糾正該類患者機械通氣中的高碳酸血癥,而患者在PP狀態下行RM的效果可能更優。對患者血流動力學的監測顯示,在仰臥位和俯臥位狀態下采用PCV法行RM均可能導致心率增快,血壓降低,但都在可接受的臨床范圍。
綜上所述,雖然沒有證據表明PP和RM能降低ARDS患者死亡率,但兩者均能夠有效改善ARDS患者氧合;PP和RM聯合使用能夠有效糾正繼發于SAP的ARDS患者機械通氣中低氧和高碳酸血癥的問題,且該效應可能持續至施術后4 h;在PP狀態下行RM較在仰臥位實施RM可能有更優的效果。
[1]Jacobs ML,Daggett WM,Civette JM,et al.Acute pancreatitis:analysis of factors influencing survival[J].Ann Surg,1977,185(1):43-51.
[2]Pierrakos C,Karanikolas M,Scolletta S,et al.Acute respiratory distress syndrome:pathophysiology and therapeutic options[J].J Clin Med Res,2012,4(1):7-16.
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[10]Biatto JF,Costa EL,Pastore L,et al.Prone position ventilation,recruitment maneuver and intravenous zanamivir in severe refractory hypoxemia caused by influenza A(H1N1)[J].Clinics(Sao Paulo),2010,65(11):1211-1213.