王 迪
(云南省玉溪市人民醫院,云南玉溪,653100)
冠心病是危害人類健康的重要疾病,在動脈粥樣硬化性疾病的形成及發展過程中,炎癥反應自始至終發揮著重要作用。超敏-C反應蛋白(hs-CRP)是心腦血管疾病的獨立風險因子[1],肌鈣蛋白-Ⅰ(CTn-Ⅰ)是評估心肌微小損害的特異性指標[2]。本研究探討超敏C反應蛋白(hs-CRP)與冠心病患者冠狀動脈病變程度及預后的關系,現報告如下。
選擇2012年6月—2013年2月本院住院治療的80例冠心病患者為研究對象,均經冠狀動脈造影證實,其中男48例,女 32例,年齡46~82歲,中位數年齡60.5歲;穩定型心絞痛36例,急性冠脈綜合征44例。根據改良Gensini積分將80例患者分為輕度(評分<5分)、中度(評分5~<10分)及重度(評分≥10分),其中輕度22例,中度32例,重度 26例。排除近期感染、手術、惡性腫瘤及自身免疫性疾病患者。
患者出院后隨訪3個月,入院期間檢測患者血清hs-CRP、白細胞介素-6(IL-6)及CTn-Ⅰ水平。采用免疫比濁法檢測血清 hs-CRP,采用ELISA法檢測IL-6,采用化學發光法檢測CTn-Ⅰ。
與穩定型心絞痛患者相比,急性冠脈綜合征患者血清hs-CRP,IL-6及CTn-Ⅰ水平顯著升高(P<0.05),見表 1。
表1 穩定型心絞痛與急性冠脈綜合征患者血清hs-CRP、IL-6及CTn-Ⅰ水平比較()

表1 穩定型心絞痛與急性冠脈綜合征患者血清hs-CRP、IL-6及CTn-Ⅰ水平比較()
與冠脈綜合征患者比較,*P<0.05。
組別 n hs-CRP/(mg/L) IL-6/(pg/mL) CT n-Ⅰ/(ng/mL)穩定型心絞痛 36 8.16±1.36* 30.83±4.13* 0.72±0.33*冠脈綜合征 44 13.09±2.43 45.78±5.21 1.38±0.41
80例患者住院及隨訪期間共有19例(23.8%)發生心血管事件,發生心血管事件者血清hs-CRP,IL-6及CTn-Ⅰ水平顯著高于未發生心血管事件者(P<0.05),見表2。
表2 發生與未發生心血管事件者血清hs-CRP、IL-6及CTn-Ⅰ水平比較()

表2 發生與未發生心血管事件者血清hs-CRP、IL-6及CTn-Ⅰ水平比較()
與未發生心血管事件患者比較,*P<0.05。
組別 n hs-CRP/(mg/L) IL-6/(pg/mL) CT n-Ⅰ/(ng/mL)未發生心血管事件者 61 9.87±1.29 36.94±5.28 0.83±0.21發生心血管事件者 19 13.48±2.65* 50.97±6.73* 1.59±0.58*
隨著改良Gensini積分的增加,血清hs-CRP、IL-6及CTn-Ⅰ水平顯著升高(P<0.05),見表3;Pearson相關分析結果顯示,hs-CRP、IL-6及CTn-Ⅰ水平與Gensini積分顯著正相關(r=0.562,r=0.531,r=0.638,P<0.05)。
表3 不同Gensini積分患者血清hs-CRP、IL-6及CTn-Ⅰ水平比較()

表3 不同Gensini積分患者血清hs-CRP、IL-6及CTn-Ⅰ水平比較()
改良Gensini積分 n hs-CRP/(mg/L) IL-6/(pg/mL) CT n-Ⅰ/(ng/mL)輕度 22 8.17±1.07 32.98±4.97 0.57±0.25中度 32 10.75±1.83 39.01±5.72 0.96±0.37重度 26 12.10±2.16 45.76±6.17 1.51±0.52
cTn-Ⅰ是心肌缺血性損傷的高靈敏、高特異性標志物,當心肌細胞壞死時cTn-Ⅰ釋放入血,血液中cTn-Ⅰ水平和心肌受損程度呈正比[3]。當心肌發生微小損害時,cTn-Ⅰ即可從心肌細胞釋放,因此在評估心肌損害方面優于CK-MB。但cTn-Ⅰ是評估心肌壞死和下游事件的標志物,近年來尋找上游事件的血清標志物日益受到人們關注。冠狀動脈粥樣硬化斑塊的形成、破裂與炎癥因子密切相關。CRP是一種典型的急性時相蛋白,通過在動脈壁內沉積,并與泡沫細胞及補體復合物共同存在而促進動脈粥樣硬化斑塊的形成[4-5]。IL-6在機體炎癥反應中起中樞性調節作用,通過誘導肝臟產生CRP等急性時相蛋白,加重機體炎癥反應,促進血栓形成[6]。
本研究結果顯示,與穩定型心絞痛患者相比,急性冠脈綜合征患者血清hs-CRP、IL-6及CTn-Ⅰ水平顯著升高(P<0.05);患者住院及隨訪期間共有19例(23.8%)發生心血管事件,發生心血管事件者血清hs-CRP、IL-6及CTn-Ⅰ水平顯著高于未發生心血管事件者(P<0.05);隨著Gensini積分的增加,血清hs-CRP、IL-6及CTn-Ⅰ水平顯著升高(P<0.05);Pearson相關分析結果顯示,hs-CRP、IL-6及 CTn-Ⅰ水平與Gensini積分顯著正相關。上述結果表明,hs-CRP、IL-6及CTn-Ⅰ異常升高與患者再發心血管事件顯著相關,血清hs-CRP和IL-6水平的異常升高會促進動脈粥樣硬化斑塊的不穩定性,使斑塊出現破裂,增加血栓形成的風險,提高心血管事件的發生率。CTn-Ⅰ可敏感地反映心肌缺血損傷,當心肌發生缺血性損傷時快速釋放入血,是評估病情嚴重程度的可靠指標。
[1]Heart Protection Study Collaborative Group,Jonathan Emberson,Derrick Bennett,et al.C-reactive protein concentration and the vascular benefits of statin therapy:an analysis of 20,536 patients in the Heart Protection Study[J].Lancet,2011,377(9764):469.
[2]秦繼寶,吳兆增.hs-CRP、GM P-140和cTnⅠ聯檢在CHD患者的應用[J].放射免疫學雜志,2010,23(5):498.
[3]招鉅泉,謝冰,袁程偉.血清CTn-I和Hs-CRP聯合檢測在冠心病中的應用價值[J].中國當代醫藥,2010,17(22):60.
[4]周林,張晶.老年冠心病患者冠脈病變與hs-CRP、BNP的相關性[J].江蘇醫藥,2010,36(23):2759.
[5]漆軍華,王曉華.同型半胱氨酸、超敏C反應蛋白、纖維蛋白原與冠心病的相關性研究[J].實用臨床醫學,2009,10(7):4.
[6]Fraser A,M ay M,Lowe G,et al.Interleukin-6 and incident coronary heart disease:results from the British Women′s Heart and Health Study[J].Atherosclerosis,2009,202(2):567.