肝硬化腹水合并不同程度低鈉血癥患者的并發癥與治療效果分析

陸兆炯

(廣西壯族自治區貴港市人民醫院消化內科,廣西貴港,537100)

肝硬化是一種常見的消化系統疾病,是由不同病因引起的慢性、進行性、彌漫性病變[1]。常見的病因如病毒性肝炎、慢性酒精中毒、血吸蟲病、心源性疾病等,其病理特點為肝細胞廣泛的變性與壞死、增生出的纖維組織、假小葉的形成、肝臟逐漸變形變硬而形成肝硬化[2]。臨床上早期可無癥狀,后期可出現肝功能衰退和門靜脈高壓等表現,肝硬化腹水合并低鈉血癥是肝硬化的常見并發癥之一,如若處理不當,極易誘發電解質紊亂甚至危及生命[3]。本研究探討肝硬化腹水合并低鈉血癥的發病機制,分析其與并發癥發生率的關系,總結相關的治療方法,現報告如下。

1 資料與方法

選取2008年1月—2011年12月本院收治的肝硬化腹水合并低鈉血癥患者136例,均符合肝硬化腹水的全國診斷標準,低鈉血癥為血清鈉<135 mmol/L[4]。其中男 97例,女 39例,年齡39～78歲,平均(59.53±5.89)歲;根據血鈉測定分型:輕度缺鈉(血清鈉130～135 mmol/L)41例,中度缺鈉(血清鈉120～130 mmol/L)58例,重度缺鈉(血清鈉≤120 mmol/L)37例。肝硬化病史2個月～11年,平均(2.98±1.02)年。其中肝炎患者導致的肝硬化63例,酒精性肝硬化41例,膽汁性肝硬化30例,血吸蟲性肝硬化2例。

在給予營養支持治療、降門靜脈壓等對癥治療的基礎上,進行利尿與補充鈉鹽的治療,補充鈉鹽量的計算公式是:(血鈉正常值-血鈉測得值)×體質量(kg)×0.6(女性為0.5);按以上公式計算需要補充的氯化鈉量,應該當天給予總量的一半,配制成濃度<3%的NaCl的溶液緩慢靜脈滴入,剩余的一半分2～3 d內給予靜脈滴入;另外,對于輕度低鈉的患者,如果在血鈉>132 mmol/L的時候,可以通過飲食增加攝入鈉鹽[5]。

2 結 果

輕、中、重3組患者低滲性腦病的發生率分別為0.00%、13.79%、51.35%;肝腎綜合征的發生率分別為0.00%、15.52%、45.95%,見表 1。經過利尿、補充鈉鹽等綜合治療后,3組患者腹水均明顯減輕,低滲性腦病與肝腎綜合征的癥狀均明顯好轉,見表2。

表1 3組低滲性腦病及肝腎綜合征比較[n(%)]

表2 3組臨床療效比較()

表2 3組臨床療效比較()

與同組治療前比較,＊P<0.05;與同期輕度低鈉組比較,#P<0.05。

組別 n 24 h尿量/mL治療前 治療后肌酐/(μ mol/L)治療前 治療后輕度缺鈉組 41 1057.43±246.17 2140.35±358.27＊ 69.64±11.34 48.34±12.93＊中度缺鈉組 58 812.64±167.03 1593.65±273.57＊# 121.37±26.42 76.35±15.93＊#重度缺鈉組 37 443.83±102.83 1246.84±177.95＊# 133.27±34.92 95.63±22.16＊#

3 討 論

肝硬化是由一種或多種致病因素長期或反復作用于肝臟,造成肝組織慢性、進行性、彌漫性損害,導致廣泛的肝細胞變性壞死、再生結節形成和廣泛的結締組織增生、假小葉形成,引起以肝功能障礙和門靜脈高壓為主要表現的常見慢性肝臟疾病[6-7]。病程中可出現消化道出血、肝性腦病、繼發感染等一系列嚴重的并發癥,是嚴重危害人類健康的常見病。腹水是肝硬化失代償期最突出的表現。失代償期75%以上患者有腹水,輕者出現腹脹及大量腹水,表現為呼吸困難、心悸、腹部隆起,皮膚繃緊發亮、臍疝、下肢水腫,部分患者還出現胸水。腹水形成的原因有[8]:①門靜脈壓力增高,組織液回吸收減少而漏入腹腔;②低蛋白血癥致血漿外;③肝淋巴液回流受阻;④繼發性醛固酮增多和抗利尿激素分泌增多;⑤有效循環血容量不足。

肝硬化腹水的治療,一般先按常規/標準治療(第一線治療),90%的患者對限鈉、利尿劑有良好反應,10%的腹水患者對利尿劑治療無反應,應進行大量腹腔穿刺抽腹水(第二線治療)及肝移植等(第三線治療)治療[9]。肝硬化并發癥是引起死亡的主要原因,常表現為電解質平衡紊亂等。對于這些并發癥應早期發現、早期治療。

電解質平衡紊亂的治療原則為任何類型缺水都應積極治療原發病,并合理補液。高滲性缺水:輕度患者飲水即可。不能飲水或中度以上患者,應首先靜脈輸注5%葡萄糖溶液;低滲性缺水:輕度缺水患者飲含鹽飲料即可。不能飲水或中度缺水患者靜脈輸注等滲鹽水;重度缺水患者可先輸入少量高滲鹽水(3%～5%NaCl溶液200～300 mL),以迅速提高細胞外液滲透壓;等滲性缺水:輕度缺水患者可飲含鹽飲料。不能飲水或中度缺水患者,應首先靜脈輸注等滲鹽水或平衡鹽溶液[10]。

輸液總量、種類和補液方法。補液總量的組成:生理需要量,成人每天可補水分2000～2500 mL,氯化鈉5～9 g,氯化鉀2～3 g,葡萄糖100～150 g以上。累積喪失量是指從發病到就診時累計損失的體液總量,可根據脫水或缺鈉程度估計。額外損失量是指治療過程中繼續丟失量,如體腔引流液量、發熱估計丟失的水分。補液總量的計算:第1個24 h補液量=生理需要量+1/2已經喪失量;第2個24 h補液量=生理需要量+1/2已經喪失量+前24 h額外損失量。第1個24 h補液是治療的關鍵,通常可大體糾正體液失衡或使病情好轉[11]。次日已經喪失量應根據病情變化酌情減免,額外損失量按實際情況給予。

本研究結果顯示,輕、中、重3組低滲性腦病的發生率分別為0.00%、13.79%、51.35%;肝腎綜合征的發生率分別為0.00%、15.52%、45.95%。由此可見,血鈉水平與并發癥的發生呈一定相關性;低鈉血癥可以使血漿滲透壓下降,從而促使細胞外的水分轉移至細胞內,有效血循環量減少,腎血流減少,腎小球濾過率下降,從而誘發肝腎綜合征[12]。經過利尿、補充鈉鹽等綜合治療后,3組患者腹水均明顯減輕,低滲性腦病與肝腎綜合征的癥狀均明顯好轉,給予補充鈉鹽治療可有效促進腹水的消退、恢復肝腎功能,從而有效地預防并發癥的發生,改善患者的預后。

[1]朱麗君.肝硬化腹水合并低鈉血癥 112例臨床分析[J].中外醫療,2012,12(10):22.

[2]熊佳時.肝硬化腹水合并低鈉血癥 72例臨床分析[J].基層醫學論壇,2011,115(1):52.

[3]吳永非.肝硬化腹水并低鈉血癥的臨床分析[J].中國實用醫藥,2012,7(3):77.

[4]李朝輝,武煥弟.肝硬化低鈉血癥的臨床觀察研究[J].當代醫學,2011,17(8):62.

[5]畢玲愛,紀墻志.肝硬化腹水低鈉血癥的治療[J].臨床薈萃,2008,13(16):758.

[6]董志超.肝硬化腹水合并低鈉血癥的臨床分析[J].當代醫學,2011,l7(26):82.

[7]李先慧,趙波.肝硬化腹水合并低鈉血癥臨床分析[J].航空航天醫學雜志,2011,22(6):659.

[8]王鑫,張國民,宋英華.肝硬化腹水合并低鈉血癥診治分析[J].實用心腦肺血管病雜志,2011,19(7):1199.

[9]王春.關于肝硬化患者合并低鈉血癥的臨床治療體會[J].中國醫學創新,2011,8(7):170.

[10]江水清,項桂菊,李玉芝,等.靜脈補鈉糾正肝硬化患者的低鈉血癥[J].實用肝臟病雜志,2006,9(3):173.

[11]許慧陽,候為順,蒯薈芬.血鈉水平在肝硬化中的臨床意義[J].實用全科醫學,2006,4(3):278.