顱腦損傷伴遲發性腦干梗死的相關臨床因素分析

陳 平

(江蘇省揚州市江都人民醫院神經外科,江蘇揚州,225200)

本院2009年1月—2012年12月收治的顱腦損傷患者中,經影像學證實為遲發性腦干梗死者21例,并對其臨床資料和預后情況分析,現將結果報告如下。

1 資料與方法

選取2009年1月—2012年12月在本院經影像學證實為顱腦損傷后遲發性腦干梗死的患者21例,其中男 15例,女 6例,年齡 48～76歲,平均64.2歲,>65歲者14例,占66.6%;車禍碰撞傷17例,墜落傷4例。所有患者均有明確的顱腦外傷史。6例(28.5%)合并有輕重不等的高位頸椎骨折,2例(9.5%)合并有胸腹部損傷,4例(19.1%)有多年高血壓病史,7例(33.3%)有糖尿病病史,4例(19.1%)有冠心病病史。

21例患者入院時均伴有不同程度的頭痛、頭昏、嘔吐、失語、嗜睡、煩躁、精神障礙等癥狀,15例患者傷后昏迷或者一過性昏迷。入院時患者格拉斯哥(GCS)評分<9分者7例,9～14分14例。患者2～7 d出現與原發病癥不相符的腦干體征,11例表現為進行性意識障礙加深、潮式呼吸、去腦干強直、雙下肢巴賓斯基征陽性,7例表現為交叉性麻痹、肢體共濟失調、霍納綜合征,3例表現為眼球震顫、復視、凝視患肢。

所有患者入院時均行頭顱CT掃描,其中挫裂傷11例,硬膜下血腫/硬膜外血腫10例,合并腦內血腫8例,入院時頭顱CT未發現明顯梗死灶。21例患者在出現明顯的腦干癥狀后,均在2～7 d內由MRI檢查確診為腦干梗死,MRI表現為腦干內小片狀T1WI略低信號,T2WI/FLAIR略高信號 ,DWI高信號。梗死灶直徑0.3～1.0 cm;梗死灶分布包括中腦5例(23.8%),腦橋11例(52.4%),延髓5例(23.8%),合并其他部位梗死7例。

21例患者以保守治療為主:①維持體內有效循環血量,提高腦組織灌注壓,在脫水的同時積極補充液體,維持血液稀釋度,并應用甲基強的松龍等激素、神經節苷脂等神經營養藥物治療,適當給予活血化瘀藥物以改善微循環,促進腦組織代謝等;②針對呼吸不規則、呼吸衰竭的患者,為保證呼吸道通暢,必須及時行氣管切開術,避免低氧血癥的發生以加重腦損傷;③應用降溫毯以減少腦細胞耗氧,從而減輕腦功能損害;④注意防止肺部感染、應激性潰瘍等并發癥,伴蛛網膜下腔出血者,可多次腰穿,放出血性腦脊掖,緩解腦血管痙攣;⑤病情穩定后盡早行高壓氧治療,并配合功能鍛煉。本組中5例患者顱內血腫、腦挫裂傷符合手術標準,或因腦疝行開顱減壓手術,術后治療與保守治療相同。

2 結 果

傷后3個月按GOS標準評價:恢復良好3例,中殘 7例,重殘 3例,植物生存 3例,死亡5例。5例死亡患者死因包括腦干功能衰竭或高熱、消化道出血、肺部感染等。梗死灶的分布與患者預后的關系:梗死灶位于延髓,患者的預后較差,病死率高。見表1。

表1 患者梗死灶分布與傷后3個月GOS評分的關系(n)

3 討 論

顱腦損傷后遲發性腦干梗死是指明確的頭部外傷后出現與原發病癥不相符的腦干缺血性損害[1]。其可能機制是:①頭顱遭受外力沖撞后,作用力傳導至顱頸交界區,致相關組織受累,并導致臨近椎動脈損傷,從而在血管內膜形成附壁血栓或夾層動脈瘤。血栓逐步發展并脫落,使椎動脈、基底動脈及其分支狹窄或堵塞[2],導致中腦、腦橋及延髓缺血、壞死,出現相應的神經系統癥狀;②由于顱腦損傷后顱內血腫或腦挫裂傷致顱內壓增高,致使腦干擠壓、變形,影響腦干血液供應[3];③部分患者合并有胸腹部損傷,血液呈高黏滯狀態,腦血流淤滯,循環阻力增加,加重了腦微循環的障礙[4]。本組患者年齡偏高,部分患者有多年高血壓或糖尿病病史,有不同程度的動脈粥樣硬化,而動脈粥樣硬化是引起腦干梗死的重要危險因素[5-6]。腦干梗死以腦橋居多[7],延髓次之,與本文結果相符。由于腦干體積小,纖維束、神經核集中,功能復雜,有呼吸、循環等生命中樞,所以腦干梗死的后果較嚴重,殘死率高。本組患者中死亡5例(23.8%),其主要原因為腦干功能衰竭或高熱、消化道出血、肺部感染等并發癥,與文獻報道[8-9]的一致。本研究結果顯示,延髓梗死灶所致患者病死率顯著高于中腦梗死灶或腦橋梗死灶,其原因可能為:①延髓位置關鍵,呼吸循環中樞脆弱,梗死灶及周圍水腫容易波及到呼吸循環中樞[10];②延髓的損害多是雙側性的,同樣大小的梗死對延髓造成的損傷遠大于對中腦或腦橋的損害[11]。

作者認為顱腦損傷后遲發性腦干梗死有以下臨床特點:①有確定的顱腦損傷史,多為閉合性顱腦損傷;②顱腦損傷后距腦干癥狀出現有間隔期,意識障礙和神經系統體征在傷后或有好轉后又迅速加重,多在48 h后;③有腦干損害的表現,包括瞳孔改變、交叉性癱瘓、去腦強直、病理征陽性、呼吸循環功能紊亂等;④MRI早期就可以清晰顯示腦干的結構和病灶,而CT檢查24 h內對腦干梗死的診斷不敏感,因此臨床上出現癥狀、體征與CT診斷不符,疑有腦干梗死時,應及時行MRI檢查[12]。

顱腦損傷后遲發性腦干梗死的治療分為2個步驟:首先是危重期的救治,其次是康復期的功能鍛煉。危重期的救治著重解決顱腦原發傷,控制顱內高壓、腦水腫,緩解血管痙攣,維持腦干功能,呼吸循環功能的支持。早期應用大劑量激素和鈣離子拮抗劑可升高腦內保護性生化因子水平,有助于缺血后早期神經元保護,解除血管痙攣。危重期患者呼吸不規則、呼吸衰竭較常見,應及早行氣管切開術,使用呼吸機輔助呼吸。使用降溫毯可以降低氧耗量和腦代謝率,控制水腫的發展,減少腦組織的進一步損害,保護血腦屏障,對減輕神經元鈣超載和血管痙攣,有積極的治療意義。患者病情穩定后應盡早進行康復鍛煉,減輕患者的傷殘,提高生活質量。

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