劉承宏 丁建平 王冬梅 顧基偉 包雪梅 杭州師范大學附屬醫院 杭州 310015
陳 皓 北京大學人民醫院
Crohn 病是一種胃腸道慢性非特異性肉芽腫性炎癥,又稱為節段性腸炎或非特異性局限性腸炎,以前也有人簡稱為“克隆氏病”或“克羅恩病”。Crohn 病可以發生在胃腸道的任何部位,以小腸居多,其中回腸末端最為常見。該病的臨床診斷存在一定的困難,近來在我國的發病率呈現逐年上升趨勢。本文通過對26 例發生在小腸且有完整病理資料的Crohn 病患者的CT 征象分析,評價螺旋CT 對于診斷小腸Crohn 病的價值及意義。
1.1 一般資料 收集2010 年3 月—2013 年1 月收治的26 例Crohn 病患者,男10 例,女16 例,年齡16~42 歲,中位年齡31 歲。臨床表現為間歇、陣攣性腹痛19 例,單純性腹瀉(無膿血、黏液便)13 例,間歇性低熱13 例,不同程度營養障礙(如:消瘦、貧血、低蛋白血癥)9 例。患者均經住院診治,期間行螺旋CT三期增強掃描,均經手術或腸鏡活檢病理證實。
1.2 檢查方法 檢查前12h 內空腹,掃描前口服適量溫開水。采用西門子或GE64 層多排螺旋CT 機,掃描條件:管電壓130kV,管電流200mAs;掃描層厚及層距5mm;掃描范圍自膈頂水平至恥骨聯合下緣水平;增強掃描均采用靜脈注射非離子型對比劑(碘海醇或碘必樂)行三期增強掃描(動脈期25s,靜脈期60s,90s 延遲掃描)。
1.3 回顧性閱片 由兩名醫師在未知病理結果情況下對26 例患者進行回顧性讀片,重點觀察病變區分布、腸壁、腸腔形態結構,增強后腸壁及黏膜強化改變,腸周系膜、血管及淋巴結等CT 征象。
2.1 腸壁異常增厚、腸腔狹窄 26 例患者均表現為不同程度的腸壁增厚,呈向心性增厚,腸腔節段性狹窄。平掃增厚腸壁密度欠均勻,邊緣光整,增強后不均勻強化,其中19 例患者病變區腸壁出現分層樣環行強化,呈現“靶征”或“同心環征”,其中16 例異常強化的腸壁出現靜脈期黏膜層異常強化(圖1、2)。另有7 例僅表現為腸壁環行增厚,增強后強化均勻減低,無明顯分層強化,腸壁黏膜皺襞粗糙(圖3)。
2.2 腸系膜、血管改變 26 例中出現病變腸壁周圍系膜扭曲、增粗、系膜區脂肪密度增高、模糊9 例;另13 例患者表現為病變周圍系膜區異常增多的細小、雜亂血管影,排列無序(圖4)。
2.3 腸系膜淋巴結增大 26 例中病變周圍系膜區多發淋巴結增大7 例,呈散在分布,以靠近系膜血管區分布較多,未見淋巴結融合,增強后均勻輕至中度強化(圖5)。
2.4 不全性腸梗阻 26 例中有繼發性不全性腸梗阻4 例,梗阻點位于病變區腸壁增厚、腸腔狹窄顯著之處,梗阻平面近端腸腔擴張積氣,可見少許氣液平面(圖6)。

圖1 末段回腸環行增厚,增強后可見“靶征”,黏膜層異常強化(箭頭)。

圖2 盆腔內小腸壁節段性增厚,腸腔狹窄,增強后粘膜層異常強化(箭頭)。

圖3 慢性纖維期,增厚的小腸壁強化均勻減低,無明顯分層強化,腸壁黏膜皺襞粗糙(箭頭)。

圖4 Crohn 病患者,病變區小腸周圍系膜增粗、模糊,可見諸多雜亂、細小血管影顯示(箭頭)。

圖5 回腸末段腸壁增厚、黏膜異常強化,周圍系膜區顯示多發小淋巴結(箭頭)。

圖6 Crohn 病患者繼發不全性小腸梗阻,狹窄段以上腸腔擴張積液,可見氣—液平面(箭頭)。
Crohn 病是一種好發于中青年的胃腸道的非特異肉芽腫性炎癥,呈節段性或跳躍性分布,可以發生在胃腸道的任何部位,以小腸居多,其中回腸末端最為常見,其次可見于盲腸、結腸、直腸、胃、食管等。該病可發生于任何年齡,但多以15~35 歲的年輕患者多見,男女發病率無明顯差異。該病的發病原因尚不明確,部分學者認為與某些細菌或病毒感染有關,亦或與自身免疫能力有關[1]。
該病臨床具有隱匿性,病程較長,常出現長短不等的活動期與緩解期交替現象,主要表現為腹痛、腹瀉、發熱、營養障礙及并發腸瘺等。病理組織特點表現為:①非干酪性壞死性肉芽腫:發生在腸壁上,由類上皮細胞和多核巨細胞構成;②縱行裂隙潰瘍:早期呈鵝口瘡樣潰瘍,進展期逐漸形成縱行裂隙潰瘍,將黏膜分割呈鵝卵石樣改變,并可進一步侵犯黏膜下層甚至肌層;③腸壁炎性浸潤:病變累及腸壁各層,炎癥活動期黏膜層血管充血、腸壁水腫、周圍淋巴管擴張,淋巴組織增生[2];④纖維修復:腸壁纖維組織增生、瘢痕組織修復。
Crohn 病的CT 征象與病理改變密切相關[3],根據其CT 表現及相應病理特點,將Crohn 病分為炎性活動期和慢性纖維、修復期[4]。炎性活動期:一般被認為是Crohn 病的疾病活躍期,其CT 征象主要包括以下方面:①腸壁異常增厚、腸腔狹窄:腸壁增厚為Crohn 病最常見的征象。一般將腸壁厚度>4mm 視為腸壁增厚[5]。主要為病變區腸壁環行增厚或偏心性增厚,節段性分布,繼發腸腔狹窄。有學者認為腸壁增厚的程度與炎癥的活動強弱具有正相關的特點。②腸壁異常強化:多表現為環行分層樣強化,及所謂的“靶征”或“同心環征”[6]。最內層為強化的黏膜層,中間層一般為水腫的黏膜下層或壁層脂肪浸潤,增強后呈相對較低密度,外層為高密度的肌層,亦有部分病例出現漿膜層的強化。一般認為,腸壁分層樣強化的顯著程度代表著炎性活動的強弱及活動情況,尤其在增強后靜脈期黏膜線的異常強化,部分學者將其視為疾病活動期的特異CT 征象[7]。本組研究根據其腸壁分層樣強化的強弱,結合臨床表現及病理結果亦支持該論斷。③腸系膜間接征象:主要表現為病變周圍腸系膜增粗、模糊、混濁,系膜區見異常增多的細小、雜亂血管影,排列無序,部分患者病變周圍系膜區淋巴結增多。通常認為腸系膜小血管的異常增多是Crohn 病活動期的一個典型特征,有資料報道約81%的活動期Crohn 病會出現腸系膜血管的改變,而本組病例統計該比例更是高達84%。系膜區淋巴結的增多,則由炎癥刺激淋巴組織后的反應性增生所致。④其它伴隨征象:部分病例由于病變區腸壁增厚、腸腔狹窄較為顯著,可繼發不全性腸梗阻。另有部分學者報道少數Crohn 病活動期如未經及時診治,炎癥浸潤可穿破肌層形成瘺管,進而繼發腹腔膿腫[8]。本組病例由于病情尚進展至該階段或診治及時,并未出現此種征象。纖維、修復期:一般認為纖維化期在前,組織修復期在后,但病理上兩者的出現并無明顯時間界限,亦可交替出現。該階段CT 征象缺少活動期表現,主要表現為增厚的腸壁平掃密度均勻或不均勻減低,增強后腸壁分層消失,呈稍低軟組織密度征象[9];修復期狹窄的腸腔黏膜皺襞粗糙不整,部分纖維化,狹窄段及周圍腸壁僵硬;系膜區增生的血管及淋巴結減少或消失,周圍腸系膜增粗、拉長,脂肪間隙清晰。本組有7 例患者經病理證實符合Crohn 病纖維、修復期。
Crohn 病應與該部位的炎性腸病相鑒別。腸結核:好發于回盲部,與Crohn 病在發病部分上不僅有重疊區,臨床表現相似,且在CT 表現上均可表現為腸壁增厚及異常強化等相似征象,筆者認為,可通過兩者的間接征象相鑒別,如:腸結核往往表現出結核性腹膜炎特征,表現為腹水、腹膜增厚,周圍淋巴結可表現為環行強化;另外腸結核可伴有腸外結合病史及結核中毒癥狀。潰瘍性結腸炎:臨床上潰瘍性結腸炎主要特點表現為黏液、膿血便,好發于直、結腸,很少累及小腸;CT 上潰瘍性結腸炎主要表現為腸壁的連續、均勻輕度增厚,黏膜面的小潰瘍和息肉,腸腔變細和短縮,結腸袋的變淺或消失[10],可與Crohn 病相鑒別。除此,Crohn 病還需與某些缺血性腸病(如:動脈硬化性腸壁缺血、結締組織性腸病)相鑒別,可結合患者年齡、基礎病史以及某些特有的間接征象等加以區分。
以往對于Crohn 病的診斷主要依靠小腸造影,也是該病診斷的常規方法,其特點是可以從形態上觀察腸腔內的病變,黏膜皺襞的改變及腸管的蠕動功能。但常規則小腸造影對于病變所處活動期的判斷則缺少敏感性,對于腸外結構的改變的觀察亦是鞭長莫及,因此有其局限性。螺旋CT 通過三期增強掃描,不僅可以觀察腸壁形態的改變,腸腔狹窄度的評估,對腸道外的結構及病變的涉及程度亦有著不可替代的作用,尤其在增強掃描后腸壁黏膜層強化、腸周系膜形態、密度的改變、系膜區異常增多的細小血管及淋巴結的出現,對于Crohn 病所處活動期的判斷及治療療效、預后的評估具有重要的作用及價值。
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