甲鈷胺聯合前列地爾治療35例糖尿病痛性神經病變的效果觀察

彭祖江 曾芳馨 劉玉溥

糖尿病痛性神經病變是常見的糖尿病并發癥之一，主要表現為自發性神經疼痛和肢體麻木，發病后緩慢加重，多于夜間睡眠時加重，患者多伴有抑郁癥狀，嚴重影響生活質量，目前尚無特效的治療方法[1-2]。甲鈷胺具有修復損傷神經組織、改善神經傳導的功能；前列地爾前列地爾則具有較強的擴血管作用，還可以抑制血小板聚集，從而改善微循環[3-4]。近期選擇甲鈷胺聯合前列地爾治療糖尿病痛性神經病變，療效良好。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2012年1月-2013年1月期間，筆者所在醫院收診確診為糖尿病痛性神經病變的患者70例，所有患者符合1999年WHO制定的糖尿病診斷標準，糖尿病病程在6～15年之間，同時伴有顯著的自發性神經疼痛、麻木等神經系統病變表現，肌電圖結果顯示神經傳導速度下降。采用隨機數字表法將這70例患者隨機分成對照組和觀察組，每組各35例。對照組男19例，女16例；年齡（62.27±10.65）歲；平均病程（8.26±2.19）年。觀察組男21例，女14例；年齡（63.46±9.76）歲；平均病程（8.67±2.32）年。兩組性別、年齡、病程等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 對照組靜滴α-硫辛酸注射液，采用250 ml 0.9%NS溶解稀釋后使用，600 mg/次，1次/d，療程為2周。觀察組靜滴甲鈷胺注射液（福建金山生物制藥股份有限公司，批號：110104，110304，111101），500 μg/（次·d）；同時每天靜滴前列地爾10 μg（哈藥集團生物工程有限公司，批號：20110708，20111130，201205091），療程為2周。

1.3 觀察指標及其檢測方法 治療前及治療2周后，對兩組患者進行疼痛評分，正中神經和腓總神經的運動性神經、感覺性神經的傳導速度測定。其中疼痛評分采用視覺模擬評分法（VAS）進行評定，分值為0～10分，分值越高表示疼痛程度越重[5]。采用肌電圖/誘發電位儀測定測定神經傳導速度。

1.4 統計學處理 采用SPSS 13.0軟件進行統計分析。計量資料采用（±s）表示，行t檢驗，P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 治療前后兩組患者間疼痛評分比較 療前兩組患者間疼痛評分比較差異無統計學意義（P>0.05）；治療2周后觀察組患者VAS評分顯著低于對照組，組間比較差異具有統計學意義，見表1。研究結果證實觀察組患者的疼痛癥狀得到了更好的改善。

表1 治療前后兩組患者間疼痛（VAS）評分比較（±s） 分

表1 治療前后兩組患者間疼痛（VAS）評分比較（±s） 分

*與對照組比較，P<0.05

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2.2 兩組患者治療前后的神經傳導功能指標比較 療前兩組患者間各項神經傳導功能指標間比較差異無統計學意義（P>0.05）；通過治療后觀察組患者正中神經和腓總神經的感覺神經、運動神經傳導速度均顯著高于對照組（P<0.05），見表2。研究結果證實，觀察組患者神經傳導功能得到了更好的改善，肢體麻木癥狀有效緩解。

表2 兩組患者治療前后的神經傳導功能指標比較（±s） m/s

表2 兩組患者治療前后的神經傳導功能指標比較（±s） m/s

*與對照組比較，P<0.05

3 討論

目前糖尿病性神經病變的發病原因和機理尚未確定，但普遍認為與糖尿病患者微血管病變、機體代謝失調紊亂、神經因子下降、氧化性應激反應等因素相關。這些因素共同作用導致的神經系統損害，損傷感覺神經系統、運動神經系統和自主神經系統，使機體產生麻木、疼痛等感覺及運動障礙，嚴重時還是引起下肢壞疽。目前該病尚無有效的治療方法，多采用在嚴格控制血糖、改善微循環以糾正神經纖維缺血、缺氧的基礎上修復損傷的神經，來減輕疾病癥狀和減緩疾病的進展[6-7]。

甲鈷胺是甲基化的維生素B12，其主要通過甲基化反應促進細胞核酸、蛋白質和脂質的合成，特別是促進構成軸索及髓鞘的形成和髓鞘的卵磷脂的合成；甲鈷胺還能直接進入神經細胞，刺激卵磷脂的合成，修復髓鞘并使軸突受損區域再生，促進修復損傷的神經組織，從而改善神經傳導。因而甲鈷胺被廣泛用于各種神經系統損傷后修復[8-9]。前列地爾則通過調節腺苷酸環化酶和磷酸二酯酶活性，促使細胞內環磷酸腺苷的生成，激活一系列環磷酸腺苷依賴的蛋白激酶，使糖尿病患者因微血管病變造成的神經損害得以恢復。另外前列地爾還能抑制血小板聚集、改善微循環、緩解神經組織缺血乏氧，促進損傷的神經系統恢復[10]。本次研究采用甲鈷胺聯合前列地爾治療糖尿病痛性神經病變，結果發現患者的疼痛程度得到了有效的緩解，正中神經和腓總神經的感覺神經、運動神經傳導速度有效提高，機體麻木得到了改善。可見甲鈷胺聯合前列地爾治療糖尿病痛性神經病變有著不錯的療效。

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