神經節苷脂治療一氧化碳中毒性腦病100例臨床觀察

梁琰

一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產物經呼吸道吸入引起中毒[1]。一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織缺氧[2]，對全身的組織細胞均有毒性作用，支配人體運動的大腦皮質最先受到麻痹損害，最為嚴重，極易造成中毒性腦病[3]，因此迅速糾正缺氧，改善腦循環，促進腦細胞代謝成為治療中毒性腦病的重點[4]，本院應用神經節苷脂治療一氧化碳中毒性腦病取得一定療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集本院神經內科住院一氧化碳中毒性腦病患者100例，入選病例中男49例，女51例，年齡29～68歲，平均42.8歲；

重度45例、中度35例、輕度20例。所有病歷均突然發生以癡呆、精神癥狀和錐體外系表現為主的神經系統疾病，昏迷超過4 h以上。治療前均經頭顱CT診斷為一氧化碳中毒性腦病。兩組患者年齡、性別、患病程度等差異無統計學意義（P>0. 05），具有可比性。

1.2 治療方法 對照組：入院后給予高壓氧、吸氧等治療；甘露醇脫水治療并促進腦細胞代謝，應用能量合劑等對癥處理。觀察組：在對照組常規治療基礎上應用神經節苷脂（齊魯制藥廠，YBH20922005，40 mg/2 ml）40 mg加入5%葡萄糖250 ml溶液中，1次/d，連用7 d。對照兩組治療前后碳氧血紅蛋白含量、白細胞總數水平變化及治療后療效標準的判定。

1.3 療效評價標準 治愈：患者各種臨床癥狀均消失，且未留后遺癥或并發癥；好轉：臨床癥狀體征消失或者遺留有某些后遺癥或并發癥；無效：癥狀及體征均未得到改善。

1.4 統計學處理 使用SPSS11.5統計軟件進行分析，計量資料以（±s）表示，比較用t檢驗，計數資料比較用x2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后碳氧血紅蛋白含量、白細胞總數水平變化見表1。

表1 兩組治療前后碳氧血紅蛋白含量、白細胞總數水平變化（±s）

注：兩組治療前碳氧血紅蛋白含量、白細胞總數水比較，t=3.23、3.44，P>0.05；兩組治療后碳氧血紅蛋白含量、白細胞總數水平比較，t=5.23、5.44，P<0.05

對照組（n=50） 治療前 45±3 11.0±1.0治療后 30±5 8.9±1.1觀察組（n=50） 治療前 45±2 11.2±0.9治療后 15±1 5.6±1.1

2.2 兩組治療后療效標準的判定，見表2。

表2 兩組治療后療效標準的判定 例（%）

3 討論

一氧化碳（CO）是含碳物質燃燒不完全而產生的有害氣體，親血紅蛋白毒物[5]。急性一氧化碳中毒是臨床急癥，它可以引發全身器官組織的中毒和缺血損害，一部分患者可發生一氧化碳中毒性腦病[6]。表現為神經和精神障礙，病情嚴重，治療困難[7]。其治療目的是改善腦循環促進腦細胞代謝，神經節苷脂能促進由于各種原因引起的中樞神經系統損傷的功能恢復[8]。作用機理是促進神經重構 （包括神經細胞的生存、軸突生長和突觸生長）。神經節苷脂對一氧化碳腦損傷后繼發性神經退化有保護作用，對腦血流動力學參數以及因損傷后導致腦水腫有積極的作用，通過改善細胞膜酶的活性減輕神經細胞水腫[9]。毒理學研究顯示神經節苷脂的亞急性和慢性毒性試驗、受畸試驗、生殖毒性試驗、圍產期毒性試驗以及誘變性試驗均未顯示本品的任何毒性作用，用藥安全可靠[10]。本研究顯示，兩組治療前碳氧血紅蛋白含量、白細胞總數水比較，差異無統計學意義（t=3.23、3.44，P>0.05）；兩組治療后碳氧血紅蛋白含量、白細胞總數水平比較，差異有統計學意義（t=5.23、5.44，P<0.05）；兩組治療后療效標準的判定，差異有統計學意義（x2=4.56、4.65、5.12，P<0.05）。因此證實，神經節苷脂用于治療一氧化氮中毒性腦病患者效果安全可靠，并能夠積極改善細胞膜酶的活性，減輕神經細胞水腫，促進腦細胞生長。

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