慢性肺源性心臟病患者心鈉素水平改變50例臨床觀察

廣東省惠來縣人民醫(yī)院內(nèi)三科,廣東 惠來 515200

肺源性心臟病是慢性肺胸疾病或者肺血管病變所致肺動脈高壓，而后導(dǎo)致右心室肥大，最后發(fā)展為心力衰竭的一類心臟疾病，嚴重威脅到患者生命健康。慢性肺源性心臟病的重要生理改變是持續(xù)缺氧所致的肺動脈高壓。心鈉素又稱為心房利鈉肽，主要是由心房合成、貯存、分泌，具有一定的利鈉和利尿等作用，還具有舒張血管、降低血壓等作用。本研究觀察心鈉素水平改變在慢性肺源性心臟病患者中的臨床意義?，F(xiàn)報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料選 取我院2011年4月至2013年4月收治慢性肺心病患者共50例作為觀察組，均符合慢性肺心病診斷標準，其中男31例，女19例，年齡最小為35歲，最大為79歲，平均年齡為(63.1±6.3)歲；上述患者入院時均處于急性加重期經(jīng)過實施有效治療后進入病情的緩解期。同時選取到我院體檢的健康者共50例作為對照組，本組患者無慢性胸部疾病、無慢性肺部疾病、無嚴重的血管性病變，其中男30例，女20例，年齡最小為38歲，最大為77歲，平均年齡為(62.7±5.6)歲。兩組患者性別、年齡方面比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2 方法 觀察組在入院的第二天清晨空腹抽取靜脈血約2ml，置于抗凝管中，離心，取血漿測定心鈉素水平；本組患者處于緩解期時同樣抽取靜脈血2ml，離心后取血漿，測定心鈉素水平；對照組在體檢當天清晨空腹抽取靜脈血2ml，置于抗凝管中，離心，取血漿測定心鈉素水平。具體檢測步驟均按照試劑盒提供的步驟進行。采用化學(xué)發(fā)光法測定血漿心鈉素水平。

2 結(jié)果

觀察組患者在急性加重期時心鈉素水平測定結(jié)果高于對照組心鈉素水平，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；觀察組患者緩解期心鈉素測定水平高于對照組心鈉素水平，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；觀察組急性加重期心鈉素水平高于本組緩解期心鈉素水平，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組心鈉素水平測定結(jié)果比較表

3 討論

慢性肺源性心臟病慢性肺胸疾病或肺血管慢性病變下引起了肺動脈高壓，而后患者的右心室肥大，最后發(fā)展為心力衰竭。慢性肺源性心臟病是常見的疾病類型，其原發(fā)病主要是肺氣腫及慢性支氣管炎等。心鈉素由哺乳動物心房肌細胞分泌，對哺乳動物的循環(huán)系統(tǒng)有調(diào)節(jié)作用，能夠擴張肺動脈，對支氣管也有擴張作用，能夠改善右心室肥厚，減輕肺小動脈肌化。肺是心鈉素分泌場所，也是心鈉素的代謝場所，當機體缺氧時，發(fā)生感染時，以及呼吸衰竭發(fā)生時，均可導(dǎo)致心鈉素水平升高[1,2]。

肺源性心臟病患者急性加重期時，機體因為缺氧而導(dǎo)致肺小動脈發(fā)生痙攣反應(yīng)，從而導(dǎo)致肺動脈壓升高，肺動脈升高后導(dǎo)致右心室排出量降低，右心室的負荷增加，右心房內(nèi)壓力升高，從而引起心房肌細胞釋放心鈉素增加，導(dǎo)致血漿心鈉素水平顯著升高，這是導(dǎo)致心鈉素釋放的重要因素。肺源性心臟病患者急性加重期時血漿水平心鈉素水平顯著升高，當機體內(nèi)缺氧越來越嚴重，導(dǎo)致心鈉素水平越來越高。在慢性肺源性心臟病的緩解期，患者的缺氧癥狀逐漸被改善，所以釋放入血的心鈉素顯著減少，但是對于部分病情嚴重患者，肺動脈高壓情況改善較慢，而心力衰竭癥狀改善也較慢，所以心鈉素水平下降也緩慢而處于較高水平[3,4]。

有研究認為，慢性阻塞性肺疾病患者處于缺氧狀態(tài)時，其肺動脈壓會隨之升高，所以血漿心鈉素水平也升高，當患者給予吸氧等處理后，肺動脈壓力開始降低，而心鈉素水平也開始降低。本文結(jié)果顯示，觀察組患者不管在急性加重期還是緩解期，其心鈉素水平均高于對照組，而急性加重期的心鈉素水平高于緩解期，所以慢性肺源性心臟病患者心鈉素水平顯著升高，了解其水平改變有助于了解肺源性心臟病嚴重程度和預(yù)后。

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