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急性有機磷農藥中毒并呼吸衰竭急診搶救30例分析

2013-12-14 08:48:08趙八士
大家健康(學術版) 2013年12期
關鍵詞:機械

趙八士

(云南省迪慶香格里拉人民醫院急診科 云南 迪慶 674400)

有機磷農藥為一種殺蟲劑,應用范圍較為廣泛,在我國農業生產中發揮了重要作用,但基層醫院中,因使用不當或自服導致中毒的患者時有發生,其中口服中毒占有較高比例,若未采取有效措施積極救治,極易誘發呼吸衰竭,對患者的生命構成嚴重威脅[1]。本次研究選擇的對象共30例,均為我院2010年3月至2013年2月收治的急性有機磷農藥中毒并發呼吸衰竭的患者,均采用急診機械通氣治療,回顧臨床資料,現將結果總結報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:本次研究選擇的對象共30例,男9例,女21例,年齡17-73歲,平均(36.2±1.4)歲。均與AOPP診斷標準符合(血膽堿酯酶活性降低;伴有肺及腦水腫、肌束震顫、瞳孔縮小等膽堿能神經興奮的表現;嘔吐物或/和呼吸有蒜臭味;有明確服藥史);并符合《內科學》(第七版)相關呼吸衰竭診斷標準。均為經口服入農藥中毒,中毒量40-550ml,服毒至急診救治時間均<1.5h。甲拌磷中毒3例,樂果中毒9例,敵敵畏中毒4例,甲胺磷中毒14例。心跳驟停2例。

1.2 方法:①基礎急救方案:入院后即對患者行徹底洗胃操作,早期取膽堿酯酶復能劑氯磷定應用,并用阿托品至阿托品化,密切監測病情,依據機體情況及膽堿酯酶活性取膽堿酯酶復能劑應用,對阿托品化加以維持,行積極祛痰、抗感染治療,并糾正酸堿失衡、水電解質紊亂,徹底清除氣道分泌物,行必要營養支持,對急性腎衰竭、消化道出血、腦水腫加以預防。對心電圖、血氣分析、血氧飽和度(SpO2)及生命體征等各指標變化行動態觀察。②機械通氣:迅速行人工氣道建立,均行經口插管操作,48h后均轉為氣管切開。應用輔助/控制方式或控制方式通氣,對無低血容量及循環衰竭而伴急性肺水腫的患者,設置呼氣末正壓值為3-10cmH2O,適當加用,呼吸頻率設置為12-20次/min,潮氣量設置為6-12ml/kg,一般將吸氣濃度設置為0.40-0.50,但患者行插管術后吸氧深度在最初1-2h曾>0.90,后漸降至0.40-0.50,設置氣道壓力報警下限為5cmH2O,上限為50cmH2O。加強上機后的密切觀察,煩躁者可取地西泮應用,以起到鎮靜效果,將氣道充分濕化,分泌物及時吸除,必要時取0.9%氯化鈉溶液+糜蛋白酶霧化,以稀釋痰液,加快排出,1-2 次/d。加強床邊胸片、呼吸、動脈血氣分析、經皮氧飽和度、血壓水平、心率等的監測,呼吸機參數依據具體情況調整。③撤機指征:膽堿酯酶活力>40%,患者神志情楚,血氧飽和度(SaO2)>90%,恢復自主呼吸,PaO2>60mmHg,咳痰有力、心率及血壓水平平穩,即可撤機。間斷行撤機操作,停機時間漸進增加,若患者意識改變、明顯紫紺,呼吸頻率改變,機械通氣需立即恢復,加強呼吸功能鍛煉,病情穩定,機械通氣停用24min后,可行拔管操作。

1.3 統計學分析:統計學軟件采用SPSS13.0版,組間計量數據采用±s)表示,計量資料行t檢驗,P<0.05差異有統計學意義。

2 結果

本組30例患者中,成功搶救27例,占90%;放棄治療2例,占6.7%;死于多器官功能衰竭綜合征1例,占3.3%。機械通氣后PaO2指標及SpO2指標與通氣前比較明顯改善,差異有統計學意義(P<0.05)。均無機械通氣相關并發癥發生。見表1。

3 討論

研究顯示,患者在急性有機磷農藥中毒后,若取足量膽堿酯酶復能劑及阿托品早期應用,迅速將毒物清除,患者多可康復出院。但中毒為重度時,全身重要器官功能均可被損害,且病情進展迅速,危重,易誘發呼吸衰竭、循環衰竭、腦水腫,其中,呼吸衰竭是首要的誘導中毒患者死亡的因素,通常在循環衰竭前發生,患者尚未阿托品化或難以阿托品化時即已死亡,積極采用機械通氣方案,可爭取抗病毒藥物應用救治的時間,最大程度的挽救患者生命,降低死亡率[2]。

表1 兩組機械通氣前后相關指標比較(±s)

表1 兩組機械通氣前后相關指標比較(±s)

注:*與對照組比較差異有統計學意義(P<0.05)。

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急性有機磷農藥中毒合并發生呼吸衰竭的機制為:①中毒發生后,膽堿酯酶所具有的抑制作用誘導出現M 樣癥狀,分泌物于呼吸道積聚,支氣管平滑肌收縮,引起通氣下降,肺水腫,出現換氣功能障礙[3]。且神經末梢聚集大量Ach,造成傳導阻滯在神經肌接頭發生,進而有N 樣癥狀出現,但此癥狀由興奮狀態向抑制狀態轉變時,可造成呼吸肌麻痹,肌無力,此外,呼吸肌因有機磷毒物的作用,易發生炎性損傷,造成外周性呼吸衰竭發生。②血腦屏障進入有機磷農藥后,呼吸中樞易被麻痹,而誘導中樞性呼吸衰竭形成[4]。③病情進展過程中,急性膽堿能危象呈消失表現后,出現中間綜合征,以肌無力為最突出表現,尚無明確機制,多認為與乙酰膽堿酯酶活性被抑制,大量在突觸間隙內蓄積的乙酰膽堿于突觸后膜上的N2受體持續作用,對過度興奮的突觸后神經肌肉接著功能抑制相關。④有機磷農藥中毒后期,對腦、心臟、腎臟、肺等均有一定毒性損害,患者多有多發性器官衰竭的風險因素存在,呼吸衰竭隨時可能誘發[5]。故需強調此類患者早期機械通氣的重要性,呼吸衰竭一旦發生,即需行機械通氣法治療,以免使救治時間延誤,導致腦部過長時間缺氧,腦復蘇效果欠佳等。行機械通氣的同時,調置呼吸末正壓適當應用,可使肺泡水腫減輕,使通氣血流比例和肺泡彌散功能改善,肺內分流減少,使肺順應性及氧合均明顯改善[5]。應用呼吸末正壓,可降低心排血量,減少回心血量,增加胸內正壓,故需對血容量進行補充,以對回心血量的不足加以代償[6-9]。應用呼吸末正壓時,初始需為低水平,漸加至合適水平,以維持最佳的治療效果。本次研究結果顯示,本組30 例患者中,成功搶 救27 例,占90%;放棄治療2 例,占6.7%;死于多器官功能衰竭綜合征1 例,占3.3%。機械通氣后PaO2指標及SpO2指標與通氣前比較明顯改善,差異有統計學意義(P<0.05)。均無機械通氣相關并發癥發生。

綜上,急性有機磷農藥中毒合并呼吸衰竭發生的患者,需加強急診救治,積極行機械通氣治療,可提高搶救成功率,降低死亡率,改善預后,具有非常積極的臨床意義。

[1] 莊榮,林孟相,孫萬權.機械通氣治療急性有機磷中毒并發呼吸衰竭[J].中國基層醫藥,2009,16(5):793-794

[2] 林道德.機械通氣搶救急性左心衰竭伴呼吸衰竭的臨床觀察[J].中國基層醫藥,2008,15(2):216-217

[3] 曾繁忠.鹽酸戊乙奎醚(長托寧)取代阿托品救治有機磷農藥中毒技術[J].北京:軍事醫學科學出版社,2004:55-61

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[5] 陸再英,鐘南山.內科學[M].第7版,北京:人民衛生出版社,2008,925-932

[6] 張文武主編.急診內科學.北京:人民衛生出版社,2000,496

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