冠心氣血方聯合西藥常規治療冠心病心絞痛50例

宋叢生

(睢縣中醫院，河南 睢縣 476900)

心絞痛是在冠狀動脈狹窄的基礎上，因心肌負荷的增加或冠脈內不穩定粥樣斑塊而引起的急劇缺血缺氧綜合征。炎性反應及冠狀動脈斑塊的不穩定性在冠心病心絞痛發病中起著決定性作用。中藥在冠心病心絞痛的治療中運用廣泛，但臨床對冠心病炎性反應及冠狀動脈斑塊的不穩定性的干預作用研究較少。2010年10月—2013年6月，筆者采用冠心氣血方聯合西藥常規治療冠心病心絞痛50例，總結報道如下。

1 一般資料

選擇本院心內科冠心病心絞痛住院患者100例，采用隨機數字表法隨機分為治療組和對照組。治療組50例，男35例，女15例；年齡平均(58.39±12.50)歲；心絞痛I級25例，II級17例，III級8例。對照組50例，男35例，女15例；年齡平均(58.80±12.36)歲；心絞痛I級26例，Ⅱ級18例，Ⅲ級6例。兩組患者一般資料對比，差別無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

2 病例選擇標準

2.1 中醫診斷標準

按照《中藥新藥臨床研究指導原則》[2]中胸痹(冠心病心絞痛)診斷標準。

2.2 西醫診斷標準

按照《缺血性心臟病的命名及診斷標準》[1]中診斷標準。

3 治療方法

對照組給予西藥常規治療：吸氧，絕對臥床休息，抗血小板聚集，抗凝治療，硝酸脂制劑治療，積極控制血壓、血糖。治療組在對照組用藥基礎上加服冠心氣血方，藥物組成：黃芪30 g，人參10 g，熟地黃20 g，當歸20 g，桃仁10 g，丹參30 g，紅花12 g，川芎30 g，全瓜蔞30 g，薤白20 g，甘松3 g，水蛭粉5 g，三七粉各5 g，炙甘草30 g。1 d 1劑，分早晚2次溫服。

兩組均以2周為1個療程，共治療2個療程。

4 觀測指標

4.1 中醫證候積分判定

入院時和療程結束后各評定1次。

4.2 血清基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)水平及P-選擇素(Ps)水平測定

入院后第1天和治療結束后各檢測1次進行對比，均采用ELISA法測定。試劑盒由晶美公司提供，嚴格按試劑盒說明進行操作。

5 療效判定標準

參照《冠心病、心絞痛及心電圖療效評定標準》[3]制訂。①心絞痛癥狀療效評定標準。顯效：胸痛消失或基本消失，治療后隨訪半年未見復發者。有效：胸痛癥狀消失、勞累后或情緒波動后復發，或者胸痛癥狀明顯減輕，發作次數明顯減少。無效：胸痛癥狀無改善或加重。②心電圖療效評定標準。顯效：心電圖恢復正常心電圖。有效：S-T段降低，治療后回升0.05 mV以上，但未達到正常水平，T波倒置變淺或T波低平變直立。無效：心電圖治療前后一樣，或缺血加重。

6 統計學方法

7 結 果

7.1 兩組心絞痛療效對比

見表1。兩組對比，經Ridit分析，u=2.03，P<0.05，差別有統計學意義。

表1 兩組心絞痛療效對比

7.2 兩組心電圖療效對比

見表2。兩組對比，經Ridit分析，u=1.96，P

<0.05，差別有統計學意義。

表2 兩組心電圖療效對比

7.3 兩組治療前后中醫證候積分、MMP-9、Ps水平對比

見表3。

表3 兩組治療前后中醫證候積分、MMP-9、Ps對比 ±s

8 討 論

冠心病心絞痛屬中醫學“胸痹”“心痛”范疇，病機較為復雜，常見氣滯、血瘀、痰濁及氣血陰陽虧虛等癥狀，臨床發病中，本病的單一病機表現較為少見，常見本虛標實、虛實夾雜證。故其病機分為虛、實兩個方面：①其虛者，多為氣血虧虛。氣為血之帥，氣能生血行血。人至中年后，氣血漸衰。若氣虛鼓動無力，則生血乏源，行血無力，導致氣血兩虛、氣虛血瘀之癥；且血虛無力生氣，血瘀不能養血養氣，惡性循環，導致氣血虧虛加重。②其實者，多為氣滯血瘀。氣血不足，鼓動無力，無力行血助氣，則使氣機阻滯、血瘀不行。不通則痛，終而發為胸痹、心痛諸癥。本病之發病，主要責之于氣血，主要體現于氣血不足、氣滯血瘀。因此，調理氣血成為治療該病的主要目標。所謂“調理”，乃補行兼施，即補益氣血為根本，行氣活血為要則，方能獲效。本研究以黃芪、人參補氣，熟地黃、當歸養血，共為君藥；薤白、甘松理氣寬胸，桃仁、丹參、紅花、川芎、水蛭粉、三七等活血化瘀，共為臣藥；炙甘草調和諸藥，同時補養心氣，兼為佐使之藥。全方標本兼顧、氣血同治，使氣足血充、氣運血行，則獲良效。

現代醫學認為：炎性反應貫穿了動脈粥樣硬化(AS)發生發展的全過程[4]，Ps是炎性反應的重要介質[5]，參與了冠心病發生、發展的全過程。缺氧條件和自由基的刺激，均能夠使Ps表達到內皮細胞的細胞膜上，并與中性粒細胞和單核細胞等結合，促使炎性細胞聚集、黏附在動脈粥樣斑塊周圍，導致炎性細胞發生浸潤性反應，同時又促進了大量組織活性因子的釋放，使其他黏附分子共同作用，形成不可逆性的細胞間黏附[6]。因此，Ps在介導炎性反應中起著中心環節作用。血清Ps水平客觀上反應出冠心病心絞痛患者炎性反應的程度。動脈粥樣硬化斑塊的不穩定性是冠心病心絞痛發病的關鍵因素[7]。不穩定斑塊或破裂斑塊具有較大的脂質核心，因纖維帽較為薄弱，纖維帽中的膠原纖維是承受外力的主要成分，而膠原纖維是由膠原蛋白構成的，所以膠原蛋白的合成和降解對斑塊的穩定起著重要作用。基質金屬蛋白酶(MMP)具有消化細胞外基質的作用，能夠降解纖維帽中的膠原蛋白，破壞細胞外基質，使斑塊破裂，導致急性冠脈綜合征的發生[8]。MMP-9是決定斑塊穩定性的關鍵因素[9]。研究表明：血清MMP-9水平與不穩定斑塊的破裂關系密切，MMP-9水平越高，動脈粥樣斑塊就越不穩定，冠心病發病的可能性就越大。

本研究顯示：聯合服用冠心氣血方在提高心絞痛癥狀療效、心電圖療效，降低中醫證候積分方面優于對照組，差別有統計學意義(P<0.05)；兩組均能顯著降低血清MMP-9、Ps水平，治療組優于對照組(P<0.05或P<0.01)。說明聯合冠心氣血方在減輕冠心病心絞痛患者炎性反應、降低斑塊的不穩定性方面優于對照組。

[1]國際心臟病學學會和協會及世界衛生組織臨床命名標準聯合專題組.缺血性心臟病的命名及診斷標準[J].中華心血管病雜志，1981，9(1)：175.

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[6]Ikeda H，Murohara T.Coronary thrombosis and cell adhesion molecules[J].Nippon Rinsho，1999，57(7)：1502-1507.

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