雙相情感障礙患者面部表情加工的研究進展

摘 要：本綜述整合了神經影像學對雙相情感障礙患者情緒患者的面部表情加工的研究，以了解雙相情感障礙的基本神經機制以及社會認知障礙的性質，有助于澄清其社會功能障礙，有助于對患者人群進行心理干預。

關鍵詞：社會認知 雙相情感障礙癥患者 面部表情加工 神經影像學

中圖分類號：R74 文獻標識碼：A 文章編號：1672-3791（2013）06（b）-0227-01

許多研究報告指出，躁郁癥患者在躁狂階段的面部表情標識任務中，會出現面部表情解碼困難。處于抑郁階段的雙相情感障礙病人，在情緒感知任務中顯示出一致的情緒偏差。通常表現為對快樂面孔的表示困難，將中性面孔曲解為悲傷的面孔，將快樂面孔曲解為生氣的面孔。在識別厭惡的面部表情上，雙極抑郁癥患者比抑郁癥患者更精確[1]。這些患者對快樂面部表情的敏感度有所下降，而在有更嚴重的抑郁癥狀的情況下被放大。雙相障礙患者出現抑郁癥狀會導致負性情緒的過度識別以及正性情緒面孔的識別困難。

1 雙相情感障礙患者面部情緒加工的神經影像學研究

對雙相情感障礙患者面部情緒加工的功能性神經影像學研究表明，神經激活在腦區上出現混合，與面部表情任務中認知和情感加工有關系。

2 情緒狀態

與對照組相比，混合疾病狀態的雙相情感障礙患者樣本中，未治療的患者反應快樂面孔時杏仁核的激活比較高，而進行了藥物治療患者激活比較低。未治療的雙相障礙患者喙前扣帶回激活減少，而服藥的雙相障礙患者的喙前扣帶回表現出同樣水平的激活。Killgore發現[2]，多種情緒狀態下的雙相障礙患者樣本在硬模、尾狀核、扣帶前回、OFC和顳極上的激活比對照組少。

雙相情感障礙的抑郁癥患者對中性和負性面孔的反應，在杏仁核激活提高，在OFC和DLPFC處減弱。對于悲傷的面孔，左側杏仁核-OFC的連接性更大；而對于快樂的面孔，這兩個同樣的區域之間的連接性減弱，雙相障礙的躁狂癥患者則不是。雙相障礙中躁狂癥的患者與健康對照組相比，當觀看恐怖面孔時，海馬隨著杏仁核激活的加強和DLPFC激活的減弱而激活[3]。Surguladze發現[4]，雙相障礙的躁狂患者在反應快樂面部表情時，內側前額葉皮層和杏仁核的激活增強。一般認為，藥物濫用及進食障礙的并發癥和PFC及皮質下紋狀體區域的神經活動存在顯著相關，影響快樂和中性面孔的識別。

許多神經影像學研究考察了躁狂癥患者的面部表情加工。杏仁核和膝下扣帶回皮層對悲傷面孔的反應激活的減少，對快樂面孔則沒有。躁狂癥患者在反應悲傷面孔時，梭狀回的激活增加導致對刺激的知覺加工增強。研究中，對悲傷面孔的神經反應受注意加工的水平調節。鑒于對悲傷面孔的隱性加工與杏仁核、前扣帶皮層、顳葉皮層外側和內側前額葉皮層的激活增強有關聯，對悲傷面孔的顯性加工則與這些相同區域的衰減有關。Altshuler指出[5]，在情緒辨別任務中，杏仁核的神經反應增加，眶額葉皮層反應減少，腹外側前額葉皮層和杏仁核之間的連接減少與躁狂癥狀增加有關。抑郁或躁狂癥狀的嚴重程度可能影響雙相障礙患者對情緒表情刺激的神經反應，盡管證據不一致。但其他研究并沒有發現大腦激活水平與情緒狀態或癥狀嚴重程度之間有顯著關聯。

3 疾病負擔

最近的研究表明，早發病和杏仁核過度激活以及DLPFC激活降低有顯著關聯。抑郁情緒狀態和免除情緒狀態的混合樣本與杏仁核和PFC的功能性連接降低有關聯。而研究卻并沒有發現大腦激活水平和變量之間任何明顯的聯系。更重要的是，這類雙相障礙患者在反應負性面孔時，背側前額葉皮層有更大的激活，杏仁核激活降低表明較大的疾病負擔在神經反應方面有改善。

4 用藥狀況、并發癥

藥物管理的實施，可能改變雙相障礙患者基于感知和面部情緒識別的神經回路。雙相障礙患者經過12周拉莫三嗪單藥治療，反應憤怒和悲傷面孔時，與面部表情加工有關的神經回路激活增加。初步證據表明，并發癥的癥狀，尤其是焦慮癥、進食或藥物濫用的存在可能會改變雙相情感障礙面部情緒加工中的神經激活模式。

以上研究表明，雙相障礙患者皮質下和邊緣情緒加工區域反常的激活增加，前額葉皮層情緒調節區的反應減弱。在雙相障礙的躁狂和抑郁患者身上都能觀察到神經激活和聯結模式的功能失調。使用情緒穩定劑治療可以調節區域性神經功能失調，在抑郁癥狀消除之后也能觀察到相似模式。并發癥的存在，可能會促進對雙相障礙患者情緒調節神經回路的功能性失調的觀察，這也強調了未來研究在分析中考慮并發癥的需要。

參考文獻

[1]Douglas KM，Porter RJ.Recognition of disgusted facial expressions in severe depression.Br J Psychiatry，2010（197）：156-7.

[2]Killgore WD，Gruber SA，Yurgelun-Todd DA.Abnormal corticostriatal activity during fear perception in bipolar disorder.Neuroreport，2008（19）：1523-7.

[3]Robinson JL，Monkul ES，Tordesillas-Gutierrez D，et al.Frontolimbic circuitry in euthymic bipolar disorder.Psychiatry Res，2008（164）：106-13.

[4]Surguladze SA，Marshall N，Schulze K，et al.Exaggerated neural response to emotional faces in patients with bipolar disorder and their first-degree relatives.Neuroimage，2010（53）：58-64.

[5]Altshuler L，Bookheimer S，Proenza MA，et al.Increased amygdala activation during mania.Am J Psychiatry，2005（162）：1211-3.