急性冠脈綜合征雙重抗血小板聯(lián)用質子泵抑制劑150例臨床觀察

【摘要】 目的：探討急性冠脈綜合征雙重抗血小板聯(lián)用質子泵抑制劑的臨床效果。方法：選擇近年因急性冠脈綜合征在筆者所在醫(yī)院治療的患者150例，根據(jù)治療方法的不同分為治療組和對照組。結果：治療組患者只有1例發(fā)生胃腸道事件，占1.3%，明顯低于對照組4.0%（3/75），差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療組患者3例發(fā)生心血管事件，占4.0%，明顯低于對照組9.3%（7/60），差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論：急性冠脈綜合征患者應用雙重抗血小板聯(lián)用質子泵抑制劑治療，在不增加心血管終點事件發(fā)生率的同時，能夠減少胃腸道終點事件的發(fā)生率。

【關鍵詞】 急性冠脈綜合征； 雙重抗血小板； 質子泵抑制劑

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2013.14.018

急性冠脈綜合征是心內科常見急癥之一，是由于血管狹窄或阻塞、血管痙攣等原因導致的急性心肌缺血，從而導致心絞痛伴或不伴肩背部放射痛，包括急性心肌梗死（又分為ST段抬高的心肌梗死及非ST段抬高的心肌梗死）及不穩(wěn)定型心絞痛[1-2]。大量的臨床試驗發(fā)現(xiàn)，雖然患者的臨床癥狀各不相同，但是其具有相同或相似的病理生理改變，也就是冠狀動脈發(fā)生鈣化、硬化或痙攣，也就是病變時冠狀動脈粥樣硬化斑塊由穩(wěn)定轉為不穩(wěn)定，繼而破裂導致血栓形成[3]。冠狀動脈一旦發(fā)生梗死，如不能及時使梗死的血管再通，心肌細胞就會發(fā)生缺氧、壞死，甚至危及患者的生命，因此急性冠脈綜合征及時抗栓治療至關重要，尤其是非ST段抬高型心肌梗死[4]。2002年ACC/AHA推出了新的UA/NSTEMI治療指南：急性冠脈綜合征患者應當迅速開始抗血小板治療，首選阿司匹林，阿司匹林過敏或胃腸道疾患不能耐受的患者，應當使用氯吡格雷，必要時可以雙重抗血小板聯(lián)用。本研究主要探討急性冠脈綜合征雙重抗血小板聯(lián)用質子泵抑制劑的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年2月-2012年1月因急性冠脈綜合征在筆者所在醫(yī)院治療的患者150例，男93例，女57例；年齡38～85歲，平均年齡（60.5±3.4）歲；住院時間10～26 d，平均住院時間（14.5±1.6）d；ST段抬高的心肌梗死者77例，非ST段抬高的心肌梗死29例，不穩(wěn)定型心絞痛者44例；行PCI術72例，行尿激酶溶栓治療78例；合并原發(fā)性高血壓者45例，2型糖尿病者60例，二者均合并者45例；經(jīng)規(guī)范化治療后痊愈出院145例，死亡5例。根據(jù)治療方法的不同分為治療組（給予阿司匹林腸溶片+波利維+泮托拉唑治療）和對照組（給予阿司匹林腸溶片+波利維治療），其中治療組75例，男46例，女29例；年齡38～85歲，平均年齡（60.4±3.5）歲；住院時間10～26 d，平均住院時間（14.3±1.5）d；ST段抬高的心肌梗死者38例，非ST段抬高的心肌梗死15例，不穩(wěn)定型心絞痛者22例；行PCI術36例，行尿激酶溶栓治療39例；合并原發(fā)性高血壓者23例，2型糖尿病者30例，二者均合并者22例；經(jīng)規(guī)范化治療后痊愈出院73例，死亡2例。對照組75例，男47例，女28例；年齡38～85歲，平均年齡（60.5±3.2）歲；住院時間10～26 d，平均住院時間（14.4±1.4）d；ST段抬高的心肌梗死者39例，非ST段抬高的心肌梗死14例，不穩(wěn)定型心絞痛者22例；行PCI術36例，行尿激酶溶栓治療39例；合并原發(fā)性高血壓者22例，2型糖尿病者30例，二者均合并者23例；經(jīng)規(guī)范化治療后痊愈出院72例，死亡3例。兩組例數(shù)、性別、年齡、住院時間、分型、前期治療、合并疾病、治療效果比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 治療組患者給予雙重抗血小板治療：首先給予負荷劑量的阿司匹林腸溶片負荷量300 mg、波利維負荷量300 mg；負荷量后阿司匹林維持量為100 mg，1次/d，波利維維持量為75 mg，1次/d；加用質子泵抑制劑：泮托拉唑40 mg口服，1次/d。對照組患者給予雙重抗血小板治療：首先給予阿司匹林腸溶片負荷量300 mg、波利維負荷量300 mg；負荷量后阿司匹林維持量為100 mg，1次/d，波利維維持量為75 mg，1次/d。

1.3 觀察指標 兩組患者經(jīng)上述藥物治療7個月，密切觀察其主要胃腸道終點事件和主要心血管終點事件。主要胃腸道終點事件為：顯性或隱性消化道出血、癥狀性的十二指腸潰瘍、糜爛、梗阻或穿孔。主要心血管終點事件為：心血管原因死亡、非致死性心肌梗死、冠狀動脈血運重建或卒中。

1.4 統(tǒng)計學處理 用SPSS 12.0統(tǒng)計軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計數(shù)資料用 字2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

治療組患者只有1例發(fā)生胃腸道事件，占1.3%，明顯低于對照組4.0%（3/75），差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療組患者3例發(fā)生心血管事件，占4.0%，明顯低于對照組9.3%（7/60），差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

3 討論

急性冠狀動脈綜合征是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或糜爛，繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎的一組臨床綜合征[5]，根據(jù)心電圖表現(xiàn)分為ST段抬高型和非ST段抬高型，其中非ST段抬高型又分為不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高心梗，而ST段抬高型主要是指急性心肌梗死。非ST段抬高急性冠脈綜合征包括不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高心梗[6-7]。非ST段抬高型和ST段抬高型主要區(qū)別是：非ST段抬高急性冠脈綜合征為血栓不完全堵塞動脈或微栓塞，而ST段抬高急性冠脈綜合征則為動脈血管完全被血栓阻塞。雖然兩者病生理過程相似，但兩者在臨床表現(xiàn)和治療策略上有著較大區(qū)別[8-9]。

本研究主要探討急性冠脈綜合征雙重抗血小板聯(lián)用質子泵抑制劑的臨床效果，研究顯示，治療組患者胃腸道事件發(fā)生率明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義；治療組患者心血管事件發(fā)生率明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義[10]。阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷是臨床上常用的預防急性冠脈綜合征患者血小板聚集的藥物，但是由于其有胃腸道不良反應，會導致患者的胃腸道事件發(fā)生率增高。質子泵抑制劑通過不可逆的與胃黏膜壁細胞表面活化的氫離子泵相結合，來抑制基礎胃酸分泌和不同刺激引起的胃酸分泌，能有效的預防消化道潰瘍的發(fā)生，從而減少消化道出血，降低胃腸道事件的發(fā)生率。綜上所述，急性冠脈綜合征患者應用雙重抗血小板聯(lián)用質子泵抑制劑治療，在不增加心血管終點事件發(fā)生率的同時，能夠減少胃腸道終點事件的發(fā)生率。

參考文獻

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（收稿日期：2012-11-15） （本文編輯：李靜）