重度COPD急性加重期消化道并發(fā)癥比較

【摘要】 目的：比較重度COPD急性加重期合并呼吸衰竭和非合并呼吸衰竭的消化道并發(fā)癥和相關消化道疾病。方法：選擇本院2011年7月- 2012年7月呼吸內(nèi)科收治的重度COPD急性加重期患者，入選147例，分為呼吸衰竭和非呼吸衰竭組。對兩組住院患者的消化道癥狀進行觀察并記錄，部分進行上消化道鋇餐透視或胃鏡檢查，結果進行比較。結果：呼吸衰竭組的反酸、噯氣、腹痛、腹脹、嘔血、黑便等消化道癥狀的發(fā)生率明顯高于非呼吸衰竭組。提示呼吸衰竭組的消化性潰瘍、胃食管反流病、出血性胃炎的發(fā)病率明顯高于非呼吸衰竭組，而兩組的淺表性胃炎發(fā)病率相當。結論：呼吸衰竭組的消化性潰瘍、胃食管反流病、出血性胃炎的發(fā)病率明顯高于非呼吸衰竭組，易出現(xiàn)反酸、噯氣、腹痛、腹脹及消化道出血。

【關鍵詞】 COPD； 重度； 急性加重期； 消化道并發(fā)癥

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2013.14.081

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種以進行性氣流受限為特征的常見多發(fā)病，病情呈緩慢進行性發(fā)展，與持續(xù)存在的慢性氣道炎癥直接有關，反復咳嗽、咳痰、喘息。急性加重能顯著加快疾病的進程[1]。COPD是全身疾病，可以影響多個器官，以重度（III級）患者為著。急性加重期可以出現(xiàn)多種并發(fā)癥，尤其是消化道[1-2]。本課題對重癥COPD急性加重期合并呼吸衰竭和非合并呼吸衰竭患者的消化道并發(fā)癥和消化道疾病進行比較，說明呼吸衰竭和消化道并發(fā)癥的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本院2011年7月- 2012年7月呼吸內(nèi)科收治的COPD急性加重期（AECOPD）患者，均經(jīng)臨床診斷、影像學、肺功能檢測及血氣分析，選擇符合中華醫(yī)學會呼吸病醫(yī)學會2011年慢性阻塞性肺疾病診治指南中重度AECOPD標準的168例。

1.2 分組 剔除因呼吸衰竭而進行有創(chuàng)和無創(chuàng)機械通氣的患者11例和已明確合并慢性胃病的10例。入選患者147例，其中合并呼吸衰竭的30例，男21例、女9例，年齡（58±14.7）歲。無呼吸衰竭的117例，男83例、女34例，年齡（56±17.5）歲。

1.3 方法 對兩組住院患者的消化道癥狀進行觀察并記錄。根據(jù)病情和個人意愿進行上消化道鋇餐透視或胃鏡檢查。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件對實驗數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計量資料用（x±s）表示，各組間比較采用單因素方差分析。以а=0.05為檢驗水準，P<0.05為差異統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組消化道癥狀見表1。呼吸衰竭組與非呼吸衰竭組的惡心、嘔吐、腹瀉、便秘的發(fā)生率較少，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；兩組的厭食、納差發(fā)生率均很高，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。呼吸衰竭組的反酸、噯氣、腹痛、腹脹、嘔血、黑便的發(fā)生率明顯高于非呼吸衰竭組（P<0.05）。

2.2 呼吸衰竭組9例進行胃鏡檢查，非呼吸衰竭組38例進行了檢查，結果見表2。

表2 兩組胃鏡檢查結果 例

組別淺表性

胃炎消化性

潰瘍胃食管

反流出血性

胃炎

呼吸衰竭組（n=9）7372

非呼吸衰竭組（n=38）295122

P值>0.05<0.05<0.05<0.01

2.3 呼吸衰竭組11例進行上消化道鋇透檢查，非呼吸衰竭組30例進行了檢查，結果見表3。

表3 兩組上消化道鋇透檢查結果 例

組別淺表性

胃炎消化性

潰瘍胃食管

反流出血性

胃炎

呼吸衰竭組（n=11）7262

非呼吸衰竭組（n=30）20371

P值>0.05<0.05<0.05<0.05

3 討論

結果表明，上述兩組患者均有不同程度的消化道癥狀，兩組患者的慢性消化道反應如厭食、納差發(fā)生率均很高，淺表性胃炎發(fā)病率普遍較高。而急性消化道反應如惡心、嘔吐、腹瀉的發(fā)生率較少。部分患者胃鏡及上消化道鋇透檢查，呼吸衰竭組的消化性潰瘍、胃食管反流病、出血性胃炎的發(fā)病率明顯高于非呼吸衰竭組，而兩組的淺表性胃炎發(fā)病率相當。COPD急性發(fā)作時患者易合并消化道并發(fā)癥，原因是多方面的。首先與感染相關，COPD急性發(fā)作多由感染引起，全身的炎癥反應會產(chǎn)生嚴重的消化道反應，尤其是嚴重的下呼吸道感染和毒血癥，會嚴重影響患者的食欲。COPD 患者較長期反復應用茶堿類、祛痰藥及腎上腺皮質(zhì)激素等藥物致胃黏膜受刺激及胃酸分泌增多， 使胃黏膜發(fā)生充血、水腫、糜爛和潰瘍[2-3]。其他藥物如阿司匹林等非甾體類藥物、某些擴血管藥物如消心痛與短效鈣離子通道阻滯劑等，可以直接或間接造成胃黏膜損傷[4]。另外，患者住院期間的心理壓力、臥床、缺少運動均可導致患者的食欲低下[2]。合并慢性肺心病的患者因消化道淤血、胃腸蠕動減慢導致腹脹、消化不良等[3]。

呼吸衰竭組的反酸、噯氣、腹脹、嘔血、黑便的發(fā)生率明顯高于非呼吸衰竭組。原因與呼吸衰竭時的缺氧和二氧化碳潴留有關。缺氧直接破壞了胃黏膜屏障，二氧化碳潴留產(chǎn)生高碳酸血癥，破壞了胃內(nèi)的酸堿平衡，胃內(nèi)的酸負荷增加是引起消化道出血的最主要原因。同時缺氧引起的應激狀態(tài)，胃腸道壁小血管痙攣加重消化道的缺氧狀態(tài)[5]。COPD患者，尤其是急性發(fā)作時存在高凝、高黏狀態(tài)，缺氧和酸中毒是引起高黏血癥最基本和最重要的因素[6]。另外缺氧、酸中毒導致肺血管內(nèi)皮損傷，易于發(fā)生血小板凝聚，形成血栓或加速血栓形成，引起局部缺血或出血，尤以急性期為著[7]。COPD患者長期反復感染， 血中纖維蛋白原濃度升高及繼發(fā)性紅細胞增多癥，促進肺內(nèi)或胃壁局部血栓形成的可能[8]，胃腸道的缺血是引起消化道癥狀的另一重要原因。張雅銘[9]觀察78 例呼吸衰竭上消化道出血與非出血血氣檢查比較表明，當pH ≤7.20時兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01），提示pH≤7.20時可作為上消化道出血的臨界指標。

呼吸衰竭組的反酸、噯氣、腹脹的發(fā)生率明顯增高，提示患者存在較廣泛的食道反流，臨床研究提示，幽門螺桿菌（ Helicobacter pylori，Hp）感染、酸反流等病因所致胃黏膜病變與COPD的嚴重程度密切相關[10-11]。Hp感染可致使機體處于異常炎癥狀態(tài)，引起呼吸系統(tǒng)免疫失調(diào)，引起COPD急性加重或病情惡化[12-13]。

在預后方面，COPD合并上消化道出血的病死率較單純COPD為高。因此，COPD合并上消化道出血多為患者病情惡化的征兆，甚至是臨終前的表現(xiàn)[14-15]。尚有研究證實，口服質(zhì)子泵抑制劑蘭索拉唑可預防COPD加重，這也提示了上消化道病變可能是導致COPD加重的一個重要誘因[16]。

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（收稿日期：2012-12-12） （本文編輯：陳丹云）