艾滋病患者外周血象及骨髓象的臨床研究

【摘要】 目的：探討艾滋病患者外周血象和骨髓象的異常改變，為臨床對患者采取正確的治療方案的預防措施提供依據。方法：本組共55例艾滋病患者，對其進行外周血細胞檢查，骨髓細胞形態檢查，并對其檢查結果進行分析。結果：9例患者外周血細胞三系減少；血紅蛋白及白細胞二系減少的患者9例；白細胞、血小板二系減少的患者10例；單純血紅蛋白減少患者4例；單純白細胞減少患者15例；單純血小板減少患者5例；白細胞增高異常的患者3例。血常規檢查顯示患者的淋巴細胞相對比例大大降低，中性粒細胞的比例相對增高，且小部分患者的中性粒細胞核稍向左偏移。經骨髓檢查，36例患者見有核細胞增生活躍，12例見有核細胞明顯活躍，7例見有核細胞增生降低。另外，5例患者存在感染性骨髓象、4例真菌感染骨髓像，2例患者巨幼細胞性貧血。紅細胞骨髓象中，巨幼改變較普遍。結論：外周血細胞及核骨髓細胞的異常變化為艾滋病患者常見的血液學改變，其與HIV及其基因產物擾亂輔助細胞的造血調節功能，進而干擾造血干細胞的增值和分化相關，同時還可能與艾滋病的機會性感染相關。

【關鍵詞】 艾滋病； 外周血細胞； 骨髓細胞； 分析

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2013.14.082

艾滋病（acquired immune deficiency syndrome，AIDS），又稱獲得性免疫缺陷綜合癥。其主要臨床表現為患者出現全身性的機體衰竭癥，并隨病程延長，患者免疫功能逐漸低下，導致各種感染。目前，艾滋病患者就診的主要癥狀為血象表現，常見的有貧血、血小板減少、血細胞減少等。研究表明，這些癥狀的主要誘因為合并感染，能進一步導致患者骨髓造血功能被抑制，且經臨床檢查，大部分艾滋病患者的骨髓細胞確實存在非特異性的異常現象[1-3]。因此，分析艾滋病患者的血液學檢查結果及骨髓檢查結果，可以更好了解該病造成的血液學等生理改變，及正確認識該病的病情及其并發癥，從而指導醫護人員相應正確的治療方案及預防措施的實施。

1 資料與方法

1.1 一般資料 55例患者為筆者所在醫院2009-2012年住院患者，均經確診為AIDS，其中男29例，女26例。患者年齡最小22歲，最大56歲，平均年齡為（34.5±4.6）歲，所有患者治療前均接受血常規與骨髓形態學等必要檢查。

1.2 艾滋病臨床表現 臨床表現：發熱患者23例，時間最短8 d，最長1年左右；咳嗽者8例，時間最短5 d，最長1年左右；體型消瘦患者10例；腹瀉患者7例，時間最短20 d，最長5個月左右；4例患者見頸淋巴結腫大；3例患者出現皮疹，伴隨的其他癥狀主要有：頭痛、咽痛、視物模糊、盜汗、瘀斑、下肢浮腫、面色蒼白等。此外，體征方面，發熱者最高40.5 ℃；腫大淋巴結主要位于頸部、腹股溝等，直徑最小2 cm，最大4 cm，平均直徑為（3.2±0.5）cm；肝脾腫大患者5例，其中，肝臟最大者齊臍；口腔潰瘍患者4例。

1.3 實驗室檢查 本文55例艾滋病患者均接受酶聯免疫吸附（ELISA）法初篩，由蛋白印跡（Western Blot）法確認為艾滋病陽性。采用，分析患者外周血細胞（日本東亞SysmexF-800型全自動血細胞儀）。骨髓形態學檢查內容：分析骨髓細胞200個以及外周血細胞100個。

1.4 并發癥 依據世界衛生組織頒布的艾滋病標準，所有患者均處于艾滋病進展期，常見并發癥：10例患者出現肺部感染，4例患者出現霉菌性腸炎，2例患者見組織胞漿菌，6例患者并發肺結核，3例患者并發胃潰瘍，2例患者出現帶狀皰疹，1例患者出現肛周皰疹。

2 結果

2.1 外周血象 本文55例艾滋病患者中，9例患者經檢查，發現外周血細胞三系減少；血紅蛋白及白細胞二系減少的患者9例；白細胞、血小板二系減少的患者10例；單純血紅蛋白減少患者4例；單純白細胞減少患者15例；單純血小板減少患者5例；白細胞增高異常的患者3例。血常規檢查顯示患者的淋巴細胞相對比例大大降低，中性粒細胞的比例相對增高，且小部分患者的中性粒細胞核稍向左偏移。

2.2 骨髓象檢查 本文55例艾滋病患者中，經骨髓檢查，36例患者見有核細胞增生活躍，12例見有核細胞明顯活躍，7例見有核細胞增生降低。36例核細胞增生異常的患者中：25例患者出現反應性早幼粒細胞異常增多現象；該粒細胞主要表現為胞體增大，且呈不規則形狀，其細胞內可見內外漿，漿量豐富，且顆粒變大；部分中、晚幼粒細胞細胞核膨脹，可見已經破碎的細胞以及細胞碎片。5例患者存在感染性骨髓象、4例真菌感染骨髓像（骨髓經培養，鑒定為馬爾尼菲青霉菌）。2例患者巨幼細胞性貧血。本文紅細胞骨髓象中，巨幼改變較普遍。成熟的紅細胞呈線狀排列，片尾可見已被吞噬的成群桑葚狀的病原體的網狀細胞。

3 討論

外周血象異常在HIV感染的艾滋病患者中非常常見，常見的如貧血、血小板減少、血細胞減少等均為其血液異常的表現，對患者機體傷害較大。據報道，70%～80%的艾滋病患者會發生貧血，處于晚期是，一半左右的患者存在粒細胞減少現象，大約一半患者出現血小板減少現象[4-6]。但是由本組患者檢查結果可見，本組患者粒細胞減少以及血小板減少的比率均小于報道值，分析原因可能是本組患者的樣本數較小，尚不具備代表性有關。

引起HIV感染患者貧血的原因較多，研究表明，其產生貧血的主要原因為，患者體內存在促紅細胞生成素抗體[7]，造成促紅細胞生成素減少，從而導致紅細胞數量的減少。另外，有學者發現，HIV感染患者體內有針對于自身紅細胞的抗體，進而造成溶血現象，同樣導致貧血的發生。再者，AIDS患者體內葉酸、VB以及鐵元素減少亦可引起大細胞性或者小細胞性貧血[8]。本文艾滋病患者的外周血象主要表現為淋巴細胞比例降低，中性粒細胞的比例相對增高，且小部分患者的中性粒細胞核稍向左移。HIV感染機體后，通常是導致T淋巴細胞亞群中T4的衰竭，從而引起細胞免疫缺陷。 機體容易發生真菌、病毒等低毒性或者機會性感染因子所致的反復感染，從而引起機體多種器官組織被感染，引起嚴重的臨床癥狀。HIV感染患者，體液免疫以及B淋巴細胞功能均正常，所以被HIV感染后，機體會分泌大量的免疫球蛋白，導致紅細胞出現緡線狀排列，使得血沉加快[9]。

無癥狀HIV感染者中，粒細胞減少的發生率大約為10%左右，處于晚期的患者，其發生率較高（50%）。患者血液中粒細胞減少的主要原因為為粒細胞單核細胞集落刺激因子生成減少。據報道，經該病毒感染的正常細胞，可產生一種可溶性抑制物，其可抑制粒細胞生成，隨著粒細胞的逐漸減少，患者血清G-CSF水平也隨之下降[10]。同時，粒細胞減少大大增加患者的感染幾率，其感染的發生率大約為17%左右。另外，本文見部分患者的白細胞、血小板二系減少；血小板的減少是因為血小板生成的減少、增加的破壞。艾滋病患者的血小板生存時間縮短，血小板產生降低。HIV結合巨核細胞的CD4受體，從而進一步感染并破壞巨核細胞，造成血小板減少的發生。

HIV可以侵犯骨髓，進而引起類似于血液病的骨髓異常改變[11]。本組55例患者中，大部分患者位骨髓中有核細胞增生活躍和明顯活躍，極少部分見增生減低，感染性骨髓象及真菌感染骨髓像較少。有粒系在晚幼粒階段有成熟障礙，多見于中性粒細胞核左移，單核細胞、漿細胞、組織細胞增多。紅系細胞大部分有增生現象，且可見成熟的紅細胞呈緡線狀排列。AIDS患者中，骨髓象異常具有共同的表現形式，例如，有核細胞增生程度增加或者減少、網狀細胞和漿細胞增多并且病態造血、成熟紅細胞呈緡線狀排列。在骨髓涂片中，感染病原體以馬爾尼菲青霉菌為高。馬爾尼菲青霉菌主要侵犯單核巨噬細胞系統，隨著血液游走于組織間隙中，所以，骨髓更容易受到馬爾尼菲青霉菌的侵犯。

總之，外周血象及骨髓象異常在艾滋病患者中常見，也是主要的血液學改變，并且血液異常改變會伴隨艾滋病病程和患者免疫狀況的逐漸惡化而逐漸加重。因此，通過對外周血象及骨髓象異常改變的分析，有利于指導相應治療和預防措施的實施。

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（收稿日期：2012-12-10） （本文編輯：李靜）

①廣西龍潭醫院 廣西 柳州 545005

通訊作者：覃善芳