兒童股骨頭缺血性壞死的臨床研究進(jìn)展

【摘要】 兒童股骨頭缺血性壞死是臨床上小兒骨科較常見和重要的髖關(guān)節(jié)疾病之一，多發(fā)于4～10歲兒童，男性多于女性，單側(cè)占90%。目前其發(fā)病機(jī)制及病理過程尚未完全明確，早期臨床癥狀不明顯，中后期可出現(xiàn)跛行或疼痛等表現(xiàn)，可通過影像學(xué)檢查結(jié)合臨床表現(xiàn)進(jìn)行診斷。目前臨床上對(duì)該病有多種治療方法，均圍繞改善血供與修復(fù)壞死組織展開，因?yàn)樵摬儆谧杂约膊。晒穷^壓力消失后可自行恢復(fù)，但其后遺的股骨頭畸形，可導(dǎo)致髖關(guān)節(jié)負(fù)重和活動(dòng)功能的障礙，甚至致殘致畸，對(duì)兒童的身心健康與正常發(fā)育影響較大。

【關(guān)鍵詞】 兒童； 股骨頭缺血性壞死

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2013.14.083

兒童股骨頭缺血性壞死又稱Perthes病、股骨頭無菌性壞死，幾乎同時(shí)被Legg（美國）、Calve（法國）和Perthes（德國）發(fā)現(xiàn)并分別報(bào)道的一種發(fā)生于兒童期的髖關(guān)節(jié)疾病，故又稱之為L(zhǎng)egg-Calve-Perthes病（LCPD），目前認(rèn)為它是一種自限性疾病，所謂自限性或自愈性，是指股骨頭的壞死最終可自然修復(fù)而自愈，其自然病程約為2～3年，但其后遺的股骨頭畸形，可導(dǎo)致髖關(guān)節(jié)負(fù)重和活動(dòng)功能的障礙，甚至致殘致畸[1]。少數(shù)病例成年后發(fā)生嚴(yán)重骨關(guān)節(jié)炎而被迫接受全關(guān)節(jié)置換術(shù)，因而對(duì)其治療不容忽視。該病雖無明顯的遺傳性規(guī)律，但有家族史的兒童具有更高發(fā)病率，且城市發(fā)病率比農(nóng)村更高。該病對(duì)患兒骨骼發(fā)育有較大影響，患兒身高多落后于正常同齡兒童[2]。該病的病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，臨床治療亦有不同的觀點(diǎn)及意見。

1 病因

以往臨床上多認(rèn)為該病與自身血供、局部炎癥及外傷相關(guān)，多因反復(fù)的外傷或炎癥導(dǎo)致的周圍組織淤血腫脹等引起股骨頭的血供不足而產(chǎn)生。國外有相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，患兒生長(zhǎng)素介質(zhì)水平低于同齡正常兒童，這可以導(dǎo)致骨發(fā)育受到影響，無法承受軀干重量而發(fā)病；血漿抗胰蛋白酶高于同齡正常兒童，血液粘度增高可引起血管栓塞而引發(fā)本病[3]。還有學(xué)者認(rèn)為該病是全身反應(yīng)性疾病體現(xiàn)在股骨頭局部的表現(xiàn)，屬于自身免疫性疾病[4]。近年來隨著對(duì)該病的更深研究，部分學(xué)者認(rèn)為該病與血液粘度、內(nèi)分泌和長(zhǎng)期大量使用糖皮質(zhì)激素具有一定的關(guān)系[5]。

1.1 解剖因素 股骨頭缺血壞死，顧名思義，是指該病的發(fā)生是由各種因素導(dǎo)致的股骨頭血供的破壞所引起的。以往研究顯示當(dāng)髖關(guān)節(jié)存在骺外側(cè)動(dòng)脈起始部血流受阻，在疾病的不同分期均會(huì)有許多新生小動(dòng)脈向缺血部位長(zhǎng)入，但髖臼下股骨頭的負(fù)重區(qū)卻缺乏新生血管長(zhǎng)入，因此有研究提出骺外側(cè)動(dòng)脈起始部受損可能是引起兒童股骨頭缺血性壞死的重要原因[6]。近年來，越來越多的學(xué)者認(rèn)為靜脈血回流障礙可能是引起股骨頭缺血壞死的重要原因。劉尚禮等報(bào)道，股骨頭缺血壞死患兒的股骨頭、頸存在動(dòng)脈供血和靜脈回流的雙重障礙，且以后者的發(fā)生最早、最重。同時(shí)，發(fā)現(xiàn)股骨頭缺血壞死患兒經(jīng)滑膜切除加髓板上開窗減壓，病灶清除植骨術(shù)等手術(shù)治療后，其髖關(guān)節(jié)靜脈回流障礙即得到了充分改善，這就從另一角度證實(shí)，髖關(guān)節(jié)靜脈回流障礙是本病的主要病因之一[7-8]。

1.2 外傷、機(jī)械因素 Waldenstrom于1922年通過研究發(fā)現(xiàn)，本病股骨頭關(guān)節(jié)軟骨下存在骨折征，由此認(rèn)為外傷可能是導(dǎo)致本病的主要原因。股骨頭缺血性壞死的患兒約有1/5有明確的股骨頸、股骨頭骨折、股骨頭脫位或骨骺滑脫等外傷史，或反復(fù)的維持、復(fù)位固定不當(dāng)及機(jī)械性外力損傷該區(qū)血管等醫(yī)源性創(chuàng)傷史。外傷可損傷股骨頭、頸處的內(nèi)外血管，導(dǎo)致靜脈回流障礙或動(dòng)脈血供減少；而股骨頭骨骺上覆蓋有軟骨，孔隙的小側(cè)支循環(huán)較少，股骨頸發(fā)生囊內(nèi)骨折時(shí)使沿滑膜向下走形的血管受阻而減少對(duì)股骨頭的供血，可引發(fā)該病。Kandzierski等以小牛的股骨作為研究對(duì)象，不斷增加股骨頭所受的機(jī)械力發(fā)現(xiàn)，對(duì)機(jī)械力作用最敏感的區(qū)域是在股骨頭骨骺以及骺板下方，這一區(qū)域的血管在受到機(jī)械性外力作用時(shí)很容易發(fā)生損傷和斷裂，導(dǎo)致股骨頭供血減少，從而引發(fā)LCPD[9]。

1.3 炎癥、髖關(guān)節(jié)周圍病變 髖關(guān)節(jié)周圍病變或炎癥反應(yīng)是相關(guān)學(xué)者普遍認(rèn)可的股骨頭缺血性壞死病因之一。當(dāng)髖關(guān)節(jié)周圍發(fā)生感染性炎癥或暫時(shí)性滑膜炎等病變時(shí)，可以增高關(guān)節(jié)腔內(nèi)的壓力，而使血管受壓，無法保障對(duì)股骨頭的正常血供。有相關(guān)研究表明，1.5%～18%的該病患兒有暫時(shí)性髖關(guān)節(jié)滑膜炎表現(xiàn)；但亦有研究表明患有暫時(shí)性滑膜炎的患兒并未明顯發(fā)生該病；而Kitoh等對(duì)股骨頭缺血性壞死患兒的患側(cè)與健側(cè)股骨頭骨骺發(fā)育情況進(jìn)行對(duì)比研究，發(fā)現(xiàn)患側(cè)周圍軟骨有明顯的骨化延遲，其附近軟骨成骨作用的降低與該病亦有關(guān)系[10-12]。因此尚不能確定髖關(guān)節(jié)周圍病變與該病發(fā)病的相關(guān)性。

1.4 血液黏度增高、血管栓塞 隨著研究的深入，近年來有相關(guān)研究結(jié)果表明，該病患兒在發(fā)病早期血漿抗胰蛋白酶水平明顯高于同齡正常兒童，提示纖溶蛋白溶解異常，血液黏度增高，這樣容易產(chǎn)生血管內(nèi)的血栓[13]。因此部分學(xué)者認(rèn)為凝血功能異常、抗血栓因子缺少、纖溶作用降低等與該病的發(fā)生存在著一定的關(guān)系。

1.5 內(nèi)分泌異常 國外有研究報(bào)道，該病患兒的生長(zhǎng)素水平明顯低于同齡正常兒童，且在整個(gè)生長(zhǎng)期內(nèi)，該病患兒發(fā)育均較正常兒童滯后[14]。患兒可表現(xiàn)出股骨頭軟骨增厚、骨化延遲、質(zhì)地變軟等，這些情況都使得股骨頭骨骺周圍的血管難以正常生長(zhǎng)，引發(fā)或進(jìn)一步加重對(duì)股骨頭供血的不足[15]。

1.6 糖皮質(zhì)激素及其受體 既往研究已經(jīng)表明長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素可致成人的股骨頭缺血壞死。但糖皮質(zhì)激素能否引起兒童股骨頭缺血壞死目前尚無定論。朱明等研究發(fā)現(xiàn)，糖皮質(zhì)激素受體在兒童股骨頭缺血性壞死的股骨頭軟骨及髖關(guān)節(jié)滑膜中表達(dá)均較高，而在外傷所致髖關(guān)節(jié)離斷和小兒尸體標(biāo)本股骨頭軟骨及髖關(guān)節(jié)滑膜中表達(dá)極低或無表達(dá)；兒童股骨頭缺血性壞死的髖關(guān)節(jié)滑膜與股骨頭軟骨中糖皮質(zhì)激素受體的表達(dá)呈正相關(guān)。推測(cè)糖皮質(zhì)激素受體可能與LCPD的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)[16]。

2 臨床表現(xiàn)與病理

2.1 臨床表現(xiàn) 股骨頭缺血性壞死患兒的常見癥狀為髖外展和內(nèi)旋受限，但內(nèi)收與伸屈不受限。常有無痛性跛行，持續(xù)數(shù)周或數(shù)月。患兒可有步態(tài)不穩(wěn)，查體患側(cè)Trendelenburg征陽性，股四頭肌萎縮。患側(cè)大腿可由于內(nèi)收肌攣縮，出現(xiàn)明顯的短縮畸形。腹股溝區(qū)有觸痛。該病起病較緩慢，病程較長(zhǎng)，患側(cè)肢體可出現(xiàn)間歇性的疼痛，并向大腿側(cè)與膝關(guān)節(jié)方向放射，疼痛隨活動(dòng)程度而加重，休息后可緩解。因此臨床上許多病例患兒主訴膝部疼痛，未檢查髖關(guān)節(jié)而延誤診治。

2.2 病理學(xué)表現(xiàn) 該病的病理表現(xiàn)主要分為三個(gè)階段演化。在初期主要表現(xiàn)是骨壞死，其壞死部位由骨骺板向軟骨方向延伸，股骨頭的鈣化、骨化停滯，而關(guān)節(jié)軟骨因有關(guān)節(jié)液的滋養(yǎng)而得以繼續(xù)生長(zhǎng)發(fā)育；中期，主要表現(xiàn)是壞死骨吸收與血管組織的爬行替代；后期，主要表現(xiàn)是成骨伴隨新骨的生成、修復(fù)及愈合，且常有血管再生以及扁平髖的出現(xiàn)。Kim通過對(duì)小豬股骨頭缺血性壞死模型的病理研究，發(fā)現(xiàn)4周出現(xiàn)股骨頭軟骨塌陷，8周股骨頭扁平已經(jīng)發(fā)展嚴(yán)重且有碎塊的出現(xiàn)。在出現(xiàn)扁平髖之前股骨頭中央?yún)^(qū)內(nèi)可見大片的破壞骨吸收，而血管化區(qū)則有較多破骨細(xì)胞；而壞死骨吸收區(qū)因有纖維血管組織的替代而在第8周仍未有明顯改變[17]。

3 臨床診斷及分型

3.1 臨床檢查及診斷 影像學(xué)檢查可以為該病診斷提供重要的依據(jù)，可以對(duì)病變程度進(jìn)行顯示，并以此進(jìn)行臨床分期分型。其中X線檢查包括患者的骨盆正位片與髖關(guān)節(jié)蛙式位片，根據(jù)X線表現(xiàn)可以將該病分為四期：Ⅰ期，股骨頭骨骺核發(fā)育較小、密度較低，關(guān)節(jié)間隙較寬，可見滑膜炎所致的軟組織腫脹，骨盆傾斜伴兩側(cè)閉孔不對(duì)稱；Ⅱ期，股骨頭密度逐漸增加，骨骺發(fā)育扁平，骨紋理已經(jīng)消失，干骺端及骺板增寬且有囊性變，股骨頭的骨骺軟骨下可有線樣裂隙等病理骨折表現(xiàn)；Ⅲ期，股骨頭骨骺已經(jīng)完全扁平或可見碎裂小塊，股骨頭密度可見增高與降低并存，干骺端繼續(xù)增寬，頸側(cè)出現(xiàn)骨質(zhì)疏松和不整齊輪廓；Ⅳ期，股骨頭骨骺繼續(xù)生長(zhǎng)增厚，可見股骨頭增大、變扁、畸形等各種程度的變形，骨密度接近正常，干骺端增寬且出現(xiàn)廣泛的囊性變，出現(xiàn)髖內(nèi)翻或巨髖癥。有報(bào)道表明X線平片對(duì)于早期病變敏感度不足，無法發(fā)現(xiàn)作為該病前期誘發(fā)因素的輕微骨軟骨炎，而使用CT及三維重建技術(shù)能夠?qū)?xì)微的病變?cè)缙谧兓M(jìn)行觀察，可以獲得病變范圍、程度及愈合狀況等更為詳細(xì)的信息，且信息表達(dá)更為直觀[18]。同樣MRI亦可在該病的早期進(jìn)行理想的診斷，一些X線平片無法顯示的微小病變可以通過MRI明確展示，有相關(guān)研究通過對(duì)該病患兒關(guān)節(jié)造影和MRI檢查結(jié)果對(duì)比分析，發(fā)現(xiàn)部分X線片顯示正常的早期患兒在MRI上可以看到病變。MRI作為股骨頭缺血性壞死最為準(zhǔn)確的檢查方法，其靈敏度與特異性均可達(dá)到99%，并且對(duì)骨關(guān)節(jié)、骨骺軟骨及滑膜、關(guān)節(jié)積液等情況進(jìn)行直觀、準(zhǔn)確的展示，但因其費(fèi)用較高，在臨床篩查及連續(xù)動(dòng)態(tài)觀察中仍然需要輔助以X線片[13]。

3.2 臨床分型 臨床較為常用的分型為Catterall四分法，根據(jù)X線影像學(xué)檢查示股骨頭受累程度與股骨頭危象進(jìn)行分型：Ⅰ型，股骨頭受累部位局限于前中部，干骺端無反應(yīng)；Ⅱ型，股骨頭受累部位局限于前外側(cè)的50%，內(nèi)、外側(cè)柱尚完整，干骺端出現(xiàn)前外側(cè)受累但保持有完整骺板；Ⅲ型，股骨頭受累可達(dá)到75%，內(nèi)側(cè)柱增大、外側(cè)柱減小甚至消失，干骺端出現(xiàn)廣泛受累，且可見死骨和囊性變，骺板已受累；Ⅳ型，股骨頭全部受累，骨骺出現(xiàn)廣泛的塌陷，且干骺端并發(fā)彌漫性反應(yīng)。

4 臨床治療

4.1 治療原則 小兒股骨頭缺血性壞死為自限性疾病，自然病程多為2～3年，股骨頭的血運(yùn)一旦重建后病變即可自愈。小兒因其正處于生長(zhǎng)發(fā)育過程中，血運(yùn)重建后該病具有較高的可復(fù)性與可塑性，只要為其創(chuàng)造良好的恢復(fù)條件，注意避免畸形出現(xiàn)，即可由患兒機(jī)體自愈。因此在臨床上對(duì)該病的治療多以支持股骨頭，以避免受壓承重而發(fā)生變形、碎裂為主，緩解、消除病變組織對(duì)髖關(guān)節(jié)的刺激所導(dǎo)致的臨床癥狀，促進(jìn)病變組織的吸收與修復(fù)，為病區(qū)血運(yùn)重建提供條件，維持、恢復(fù)關(guān)節(jié)功能，以便患兒正常發(fā)育，得以自愈。目前臨床上主要的治療方法有手術(shù)治療與非手術(shù)治療兩大類。

4.2 非手術(shù)治療 多適用于該病早期患兒，尤其對(duì)于年齡不超過6歲，未見明顯的臨床癥狀及體征，影像學(xué)示股骨頭危象受累比較輕的CatterallⅠ、Ⅱ型患兒，均可采用非手術(shù)治療。通過臥床休息、石膏固定、外展位的牽引制動(dòng)及使用各種不負(fù)重支具，限制患肢活動(dòng)范圍，力爭(zhēng)達(dá)到包容體位。治療期間對(duì)患兒進(jìn)行密切觀察，注意隨訪與復(fù)查，在病情未得到控制而出現(xiàn)進(jìn)一步發(fā)展時(shí)應(yīng)及時(shí)進(jìn)行手術(shù)治療，尤其6歲以上患兒的預(yù)后較差，應(yīng)引起臨床醫(yī)師重視。由于這類患兒癥狀不明顯，患肢尚有部分功能，未能引起家長(zhǎng)的足夠重視，且兒童多好動(dòng)配合度不足，均會(huì)降低保守治療的臨床療效，或延誤治療時(shí)機(jī)。同時(shí)就診時(shí)多沒有足夠確切的主訴、癥狀體征，也常導(dǎo)致臨床醫(yī)師對(duì)病情發(fā)展與預(yù)后估計(jì)不到位。

4.3 手術(shù)治療 對(duì)于年齡超過8歲，出現(xiàn)臨床危象、髖關(guān)節(jié)半脫位的患兒應(yīng)積極的進(jìn)行手術(shù)治療，近年來隨著該病的進(jìn)一步深入研究，根據(jù)其發(fā)病機(jī)制、病理及轉(zhuǎn)歸，部分學(xué)者傾向于早期進(jìn)行包容手術(shù)等積極治療。因?yàn)樵摬≡诠菈乃馈⑿迯?fù)的過程中，新骨是交織骨，具有較強(qiáng)的可塑性，且可以逐漸形成正常的骨骼；但重塑修復(fù)過程需要良好的對(duì)合及頭臼包容，才能平衡髖關(guān)節(jié)所承載壓力，為股骨頭修復(fù)提供最佳環(huán)境與條件。臨床上較為常用的包容性手術(shù)包括股骨上端內(nèi)翻截骨術(shù)及Salter、Chiari骨盆截骨術(shù)。有相關(guān)研究結(jié)果表明，包容手術(shù)能夠使頭臼得以良好對(duì)合包容，并減少退行性骨關(guān)節(jié)炎的出現(xiàn)；對(duì)于病情嚴(yán)重患兒，建議使用Salter骨盆截骨術(shù)與股骨短縮相結(jié)合的治療方法，以避免繼發(fā)性的骨性關(guān)節(jié)炎[11]。國內(nèi)部分學(xué)者根據(jù)患兒所處年齡階段的好動(dòng)等特性，設(shè)計(jì)一種在能夠支撐關(guān)節(jié)以避免患病股骨頭負(fù)重的基礎(chǔ)上，保持關(guān)節(jié)一定的自然活動(dòng)度以保證患兒正常生活行為的人工髖支撐手術(shù)治療方法。經(jīng)臨床使用驗(yàn)證，可以促進(jìn)股骨頭的修復(fù)、避免畸形發(fā)展，具有較為理想的臨床治療效果，值得推廣應(yīng)用[19]。

4.4 治療方法與時(shí)機(jī)的選擇 對(duì)于該病治療方式及時(shí)機(jī)的選擇在臨床上尚存有爭(zhēng)議。部分學(xué)者認(rèn)為該病早期治療效果較好，而后期的臨床療效尚不夠確切，因此應(yīng)當(dāng)在早期及時(shí)實(shí)施手術(shù)治療以確保治療效果，阻止病程進(jìn)一步發(fā)展惡化，同時(shí)避免畸形的出現(xiàn)；但因手術(shù)本身亦會(huì)對(duì)患兒機(jī)體造成創(chuàng)傷，甚至?xí)o病區(qū)血運(yùn)帶來一定的影響，而出現(xiàn)病情加重的趨勢(shì)，且該病為自愈性疾病，可以根據(jù)病情的發(fā)展情況施以保守治療，并進(jìn)行觀察，如出現(xiàn)手術(shù)指證再行手術(shù)治療[10]。 因此，在臨床的治療中，醫(yī)師應(yīng)根據(jù)患兒的具體情況與病情發(fā)展程度進(jìn)行綜合考慮，而后選擇有益于患兒生長(zhǎng)發(fā)育的治療方法。有相關(guān)研究對(duì)該病患兒使用手術(shù)與非手術(shù)治療的遠(yuǎn)期預(yù)后進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)兩種治療方法預(yù)后并無明顯差異，但非手術(shù)組相對(duì)手術(shù)組自然病程有明顯縮短，因此認(rèn)為如使用矯形器可恢復(fù)矯正股骨頭包容而能夠促進(jìn)股骨頭的復(fù)位，則可以優(yōu)先選用矯形器進(jìn)行治療，否則應(yīng)優(yōu)先考慮手術(shù)治療[20]。

5 預(yù)后影響因素

小兒股骨頭缺血性壞死在臨床治療過程中出現(xiàn)X線股骨頭危象征提示其預(yù)后多不理想，股骨頭危象主要包括骺板呈現(xiàn)水平位、早期閉合、干骺端的局限性骨質(zhì)疏松與囊性變、側(cè)方半脫位口外側(cè)骨骺骨化等。目前通過臨床研究統(tǒng)計(jì)，普遍認(rèn)可的對(duì)該病預(yù)后具有影響作用的主要因素有：性別、年齡、股骨頭受累程度、股骨頭包容情況等。女孩相對(duì)男孩骨骼成熟較早，且股骨頭再塑能力明顯較男孩低，因而女孩的預(yù)后通常相對(duì)男孩較差。發(fā)病年齡越早則其預(yù)后越佳，6～8歲多作為預(yù)后情況的“分界線”，不到6歲發(fā)病患兒預(yù)后往往要好于6～8歲患兒，而8歲后股骨頭與髖臼已經(jīng)不再具有良好的生物可塑性，預(yù)后效果多不理想。有相關(guān)研究對(duì)超過12歲發(fā)病的患兒進(jìn)行跟蹤調(diào)查，其股骨頭骨骺基本已無再塑性，因而在治療后股骨頭的圓形結(jié)構(gòu)并未得到恢復(fù)，預(yù)后效果較差。股骨頭受累越嚴(yán)重則預(yù)后效果明顯越差，CatterallⅠ、Ⅱ型患兒的預(yù)后明顯好于CatterallⅢ、Ⅳ型患兒。髖關(guān)節(jié)出現(xiàn)半脫位時(shí)，關(guān)節(jié)承重的應(yīng)力出現(xiàn)分布不均，而股骨頭關(guān)節(jié)面上所承受的壓力出現(xiàn)不均衡，進(jìn)而導(dǎo)致股骨頭開始非對(duì)稱性的生長(zhǎng)，引起大轉(zhuǎn)子上移，出現(xiàn)扁平髖與嵌頓性的外展畸形，嚴(yán)重影響患兒預(yù)后[21]。

6 小結(jié)

小兒股骨頭缺血性壞死，作為臨床常見的兒童骨關(guān)節(jié)疾病，多發(fā)于學(xué)齡期小兒。目前該病的病因及發(fā)病機(jī)制尚未明確。該病早期無明顯的臨床癥狀，容易被忽視。臨床上對(duì)其診斷可以參考影像學(xué)檢查結(jié)果，X線片可以簡(jiǎn)單顯示病變情況，但缺乏敏感性，對(duì)于微小病變，尤其該病早期，多無法準(zhǔn)確顯示，因此可以結(jié)合CT、三維重建及MRI進(jìn)行診斷，其中MRI檢查的敏感度和特異性均較高。對(duì)于該病的臨床治療方法較多，但因其病因尚未完全明確，因此現(xiàn)有的治療方法均是針對(duì)患病后患肢的功能及癥狀進(jìn)行改善，減輕或避免病變所致畸形和對(duì)生長(zhǎng)發(fā)育的影響，以及提供病區(qū)恢復(fù)自愈的良好環(huán)境與條件，而無法從根本上對(duì)該病的發(fā)生、發(fā)展進(jìn)行阻止。因此需要對(duì)該病進(jìn)行進(jìn)一步更深層次的研究以為臨床治療提供理論支持和依據(jù)。

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（收稿日期：2013-03-12） （本文編輯：李靜）

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通訊作者：羅宇