重癥肌無力的臨床治療效果觀察

摘 要：目的觀察氯化鉀對治療重癥肌無力（MG）療效的影響。方法 將2009年1月至2013

年6月本院就診的54例MG患者隨機分為兩組：對照組（29例）采用單純嗅吡斯的明和潑尼松片治療，治療組（25例）在對照組治療的基礎上加服氯化鉀治療，分別于治療后2、6、12周進行療效觀察。結果兩組患者在治療后2、6周的臨床療效比較差異均有統計學意義（P<0.05），治療后12周治療組的臨床癥狀緩解快，復發率低，且臨床癥狀療效控制好。結論 使用氯化鉀聯合治療MG有助于改善患者的復發率及臨床癥狀。

關鍵詞：重癥肌無力；氯化鉀；臨床療效

中圖分類號：R746.1 文獻標識碼：C 文章編號：1005-0515（2013）11-066-02

重癥肌無力（myasthenia gravis，MG）患者血液中的乙酰膽堿受體抗體可致神經.肌肉接頭突觸后膜有效乙酰膽堿受體的數目減少和乙酰膽堿傳遞功能障礙，引起肌肉無力癥。大部分MG患者血清中存在乙酰膽堿受體抗體。MG是一種難治卻可治之癥，但由于其臨床表現的多樣性與缺乏特異性，給診斷帶來困難，不少患者因誤診而延誤治療。近年來，科研工作者不斷尋找有效治療MG的方法，使該病癥狀的改善率有所提高。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2009年1月至2013年6月本院就診的MG患者54例，其中男23例、女31例，年齡13～7l（43.1±17.9）歲。所有患者有骨骼肌無力的表現，MG癥狀為晨輕暮重，經新斯的明試驗呈陽性。5例行胸腺切除術后聯合內科治療，49例單純內科治療。根據改良Osserman分型 ，Ⅱ a型21例，Ⅱb型29例，Ⅲ型3例，Ⅳ型1例。起病時間>3個月，最長5年。所有患者不吸煙，無慢性心、肺疾患。將54例患者隨機分為對照組（29例）和治療組（25例），兩組的年齡、性別等一般資料比較具有均衡性。

1.2 治療方法

兩組患者均口服嗅吡斯的明片，用量為每次60 mg，每日3～4次；口服潑尼松片，每次10-30 mg，每日1次，晨起頓服。治療組同時給予口服10%氯化鉀制劑，用量為每次10 mL，每日3次。

1.3 療效判定標準

于治療后2、6、12周采用療效分級一般標準 進行臨床療效判定。完全緩解：臨床癥狀和體征消失，能正常生活、學習和工作；顯效：臨床癥狀和體征有明顯好轉，能自理生活、堅持學習或輕工作；好轉：臨床癥狀和體征有好轉，生活自理能力有改善；無效：臨床癥狀和體征無好轉，甚至惡化；復發：12周后再次出現癥狀，需住院治療。

1.4 統計學方法

應用SPSS 16.0軟件進行統計分析，等級資料采用秩和檢驗，計數資料采用χ檢驗，

以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

對照組和治療組治療2周后的有效率分別為31.0% 和64.0%，治療6周后的有效率分別為31.0%和84.0%，兩組臨床療效比較差異均有統計學意義（P<0.05），如下表1，治療12周后的康復情況為對照組復發9例，復發率為31%，治療組復發1例，復發率為3.6%。治療組6周后藥物的有效率顯著高于對照組治療l2周后，治療組復發率顯著低于對照組

3 討論

MG是神經一肌肉接頭傳遞障礙的一種自身免疫性疾病，臨床表現為受累橫紋肌異常疲乏無力，極易疲勞，不f能隨意運動。MG外科治療的首選方案是胸腺切除，但手術治療并不一定能消除MG，部分患者術后癥狀加重，甚至發生危象。MG的內科治療包括膽堿酯酶抑制劑、糖皮質激素、免疫抑制劑、血漿交換與大劑量靜脈注射免疫球蛋白等。使用免疫抑制劑治療MG可能會出現嚴重不良反應，是免疫治療的二線藥物 。血漿交換與大劑量靜脈注射免疫球蛋白治療可快速清除血漿中的致病球蛋白和循環免疫復合物，起效快，持續時間短，但價格昂貴，僅用于治療危象發生與難治性MG。糖皮質激素和膽堿酯酶抑制劑治療MG同樣具有較好的臨床療效，價格相對較低。本研究聯合潑尼松和嗅吡斯的明同時給予口服氯化鉀制劑，有效地改善了MG的臨床療效，且與對照組（單純使用潑尼松和嗅吡斯的明）比較療效有統計學意義（P<0.05）。

嗅吡斯的明可以抑制膽堿酯酶，提高神經一肌肉接頭處乙酰膽堿的濃度，使肌無力癥狀得以改善；潑尼松能糾正胸腺免疫功能的異常，抑制胸腺發生中心的形成，改善受胸腺調節的淋巴組織的免疫功能，抑制血清抗運動終板抗體的產生，促進神經一肌肉接頭處乙酰膽堿釋放，從而改善神經.肌肉的傳導功能。對照組有2例，治療組有1例MG患者治療時出現性癥