115例急性主動脈夾層回顧性分析

[摘要] 目的 探討急性主動脈夾層患者的臨床特征、診斷方法及治療，提高其診治水平。 方法 統計并分析近年來我院收治的115例急性主動脈夾層患者的臨床資料。 結果 115例急性主動脈夾層患者的平均發病年齡為（55.99±9.19）歲，男女性別比為3.11∶1，主要臨床表現為疼痛者108例（93.91%），Stanford A型占33.91%（39例），Stanford B型患者占66.09%（76例）。25例患者死亡，死亡率為21.74%。Stanford A型患者11例死亡，死亡率為28.21%；Stanford B型患者14例死亡，死亡率為18.42%，Stanford A型患者死亡率高于Stanford B型患者。因夾層破裂死亡患者最多。 結論 主動脈夾層多發于中老年人，男性多于女性，Stanford B型患者多于Stanford A型患者，往往以疼痛為首發癥狀。主動脈夾層的死亡率很高，Stanford A型患者死亡率高于Stanford B型患者，應及早進行診斷治療。

[關鍵詞] 急性主動脈夾層；高血壓；臨床特征

[中圖分類號] R543.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）15-0156-03

主動脈夾層（aortic dissection，AD）也稱為主動脈夾層動脈瘤，是指主動脈腔內的血液經內膜的破口流入主動脈中層囊樣變性或壞死的中膜層，形成夾層血腫，并隨血流壓力的驅動在主動脈中層內向近端或遠端擴展，導致夾層動脈瘤形成。主動脈夾層發病率約為每百萬人口每年發病3～30例不等[1]，是主動脈疾病中最常見的疾病。主動脈夾層病情危急復雜、進展迅速、死亡率極高。在心血管疾病中主動脈夾層的病死率僅次于急性心肌梗死，高居第二位[2]，不及時治療24 h內死亡率為33%，48 h內死亡率高達50%[3]。因此早期診斷及合理治療對降低主動脈夾層患者的死亡率、改善患者的預后有著至關重要的意義。本文對我院近年來收治的115例主動脈夾層患者的資料進行回顧性分析，對主動脈夾層的臨床特點、診斷及治療進行探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集并統計我院近年來收治的115例急性主動脈患者資料（所有病例均經過CT或MRI確診）。115例急性主動脈夾層患者中，男87例，女28例，男女性別比為3.11∶1。年齡最大者81歲，最小者25歲，平均（55.99±9.19）歲。按De Bakey 分型，Ⅰ型35例，Ⅱ型4例，Ⅲ型76例。

1.2 誘因及臨床表現

115例患者中有明確高血壓病史者98例，其中79例未經正規降壓治療或血壓未控制在正常范圍。勞動、運動等動態活動時發病36例，上廁所時發病9例，情緒激動時發病7例，馬凡綜合征患者3例；有糖尿病病史者15例，有冠心病病史者8例，吸煙者80例，飲酒者57例。患者的主要臨床表現情況。

1.3 診斷及治療情況

患者經過CT或MRI確診后，根據Stanford分型：A型患者39例（33.91%），B型76例（66.09%）。診斷明確后，立即給予降壓、鎮靜止痛、減慢心率等治療，絕對臥床休息，避免用力及情緒激動，密切監測血壓、心率、心律、液體出入量等。主動脈夾層急性期一般靜脈用藥迅速將收縮壓降至100～110 mmHg或維持腦、心和腎臟灌注的最低水平，尿量維持在20 mL/h以上。以硝普鈉靜脈泵入快速降壓最有效和最常用，常用劑量為0.25～0.5 μg/kg/min，同時應用β受體阻滯劑和/或鈣離子拮抗劑如佩爾地平等，待血壓穩定后逐漸停用硝普鈉。使用β-受體阻滯劑如美托洛爾等控制心率在60～70次/min左右。疼痛劇烈時靜脈或皮下注射嗎啡、哌替啶或安定等藥物鎮靜止痛。Stanford A型患者診治后選擇合適時機轉入外院行外科手術治療并回訪，Stanford B型采用內科保守及主動脈支架植入治療。

2 結果

90例患者治療好轉出院，25例患者死亡，死亡率為21.74%。Stanford A型患者死亡11例，死亡率28.21%；Stanford B型患者死亡14例，死亡率18.42%，Stanford A型患者死亡率高于Stanford B型患者，因夾層破裂死亡患者最多，患者死亡原因。

3 討論

主動脈夾層是主動脈疾病中最為常見的一種危急重癥，死亡率極高。主動脈夾層發病14 d以內為急性期[4]，其確切的原因及發病機制目前尚不十分清楚。研究表明，高血壓、冠狀動脈粥樣硬化和年齡增加是主動脈夾層最主要的促發因素[5，6]。高血壓是主動脈夾層的主要病因，主動脈夾層患者60%～80%有高血壓病史。研究認為主動脈夾層的發生可能與主動脈壁結構存在病變或缺陷及主動脈的血管內膜受損有關，其主要的病理改變為嚴重的中層囊性壞死、彈力纖維稀疏、黏液樣變性等[7，8]。

主動脈夾層多發于中老年人，發病率男性高于女性，性別比為2～3∶1[9]，本組病例中，男女性別比為3.11∶1，與相關報道符合。主動脈夾層的臨床表現復雜，主要表現為劇烈疼痛、休克和血壓異常及壓迫鄰近組織出現相應臟器缺血等，首發癥狀一般為疼痛。90%左右的患者有突發的劇烈胸背部或腹部疼痛，常呈撕裂樣、刀割樣劇痛，難以忍受，持續數小時至數天不等[10]，本組病例中93.91%的患者出現典型疼痛，疼痛部位多為胸背部（82例，75.92%），性質多為撕裂樣或刀割樣（69例，63.89%）。因此當出現突發、劇烈的撕裂樣、刀割樣疼痛、休克、血壓改變等典型臨床表現時，應考慮主動脈夾層的可能。疑似主動脈夾層的患者，應立即進行超聲、CT、MRI等檢查進行診斷[11]。超聲為動脈夾層的早期簡便易行的無創檢測手段，彩色多普勒超聲對主動脈夾層有高度的敏感性和特異性，是診斷主動脈夾層較為理想的手段，本組病例中，有42例患者經超聲診斷有夾層血腫形成。螺旋CT結合造影劑增強掃描診斷主動脈夾層的敏感性和特異性均很高，檢查時間短，對急診患者極為有利[12]。MRI可以作為診斷主動脈夾層的金標準，診斷的敏感性和特異性均達100%[13]。本組病例中，全部患者均經過CT或MRI檢查確診。本組病例中共有39例患者血D-D二聚體增高，血D-D二聚體的檢測對主動脈夾層的診斷也具有一定的參考價值[14，15]。

主動脈夾層一經診斷，應立即積極進行內科治療，絕對臥床休息，密切監測患者的生命體征，根據不同的類型及并發癥情況采取相應的治療措施。Debakey等根據夾層起源及受累的部位分為三種類型：De Bakey Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型。Stanford大學根據治療需要，將主動脈夾層分為Stanford A型和Stanford B型，Stanford A型為De Bakey分型中的 Ⅰ型和Ⅱ型；Stanford B型為De Bakey分型中的Ⅲ型。Stanford A型主動脈夾層，特別是合并主動脈瓣關閉不全的患者首選外科手術治療。Stanford B型主動脈夾層多采用內科保守及支架介入治療。不論何種類型，積極進行藥物保守治療都可以明顯改善預后。保守治療的策略治療主要包括：①降壓治療。高血壓也是導致夾層撕裂和擴展及胸痛加重的重要因素，血壓的波動幅度與主動脈夾層的分離具有相關性[16， 17]。控制高血壓是主動脈夾層急性期的首要治療[18]。②控制心率。控制心率在60～70次/min左右，可以有效地延緩或防止夾層血腫進一步延伸。③鎮靜止痛。疼痛劇烈時可靜脈或皮下注射嗎啡、哌替啶或安定等藥物鎮靜止痛，必要時采用冬眠治療。本組病例經過治療，90例患者好轉出院，25例患者因夾層破裂、心包填塞、休克等原因死亡，死亡率為21.74%，其中A型患者死亡11例，死亡率為28.21%；B型患者死亡14例，死亡率為18.42%，Stanford A型患者死亡率高于Stanford B型患者。因此，對于A型患者，更應該提高警惕，及早診斷治療。

總之，主動脈夾層病變嚴重、危急，臨床表現復雜，致死率極高。加強對該病的認識，掌握其診斷、治療方式方法，及早診斷、及時正確合理的進行處置，可以提高患者的存活率，改善患者生存質量，降低患者死亡率。

[參考文獻]

[1] Mehta RH， O'Gara PT， Bossone E，et al. Acute type A aortic dissection in the elderly： clinical characteristics， management， and outcomes in the current era[J]. J Am Coll Cardiol，2002，40（4）：685-692.

[2] Kreutzer C. Repair of subdivided left atrium associated with a persistent left superior vena cava[J]. J Thorac Cardiovasc Surg，1998，116（5）：880.

[3] De Leon AI， Chen YF. Acute aortic dissection： an update[J]. Kaohsiung J Med Sci，2012，28（6）：299-305.

[4] Hagan PG， Nienaber CA， Isselbacher EM，et al. The International Registry of Acute Aortic Dissection （IRAD）： new insights into an old disease[J]. JAMA，2000，283（7）：897-903.

[5] Ince H， Nienaber CA. Diagnosis and management of patients with aortic dissection[J]. Heart，2007，93（2）：266-270.

[6] Fattori R， Tsai TT， Myrmel T，et al. Complicated acute type B dissection：is surgery still the best option：a report from the International registry of acute aortic dissection[J]. JACC Cardiovasc Interv，2008，1（4）：395-402.

[7] Ramanath VS，Oh JK，Sundt TR， et al. Acute aortic syndromes and thoracic aortic aneurysm[J]. Mayo Clin Proc，2009，84（5）：465-481.

[8] Ghosh AK. Clinical diagnosis of acute aortic dissection[J]. Arch Intern Med，2001，161（20）：2507.

[9] Choo SJ，Jung SH，Kim JE，et al. Thoracic endovascular repair for complicated type B acute aortic dissection with distal malperfusion[J]. Korean J Thorac Cardiovasc Surg，2011，44（6）：427-431.

[10] Ince H， Nienaber CA. Diagnosis and management of patients with aortic dissection[J]. Heart，2007，93（2）：266-270.

[11] Nienaber CA，Eagle KA. Aortic dissection： new frontiers in diagnosis and management： Part I： from etiology to diagnostic strategies[J]. Circulation，2003，108（5）：628-635.

[12] Castaner E，Andreu M，Gallardo X， et al. CT in nontraumatic acute thoracic aortic disease： typical and atypical features and complications[J]. Radiographics，2003，23：S93-S110.

[13] Schneider M，Mugge A，Daniel WG. Imaging Modalities in the Diagnosis of Acute Aortic Dissection[J]. Echocardiography，1996，13（2）：207-212.

[14] Sodeck G，Domanovits H，Schillinger M，et al. D-dimer in ruling out acute aortic dissection：a systematic review and prospective cohort study[J]. Eur Heart J，2007，28（24）：3067-3075.

[15] Marill K A. Serum D-dimer is a sensitive test for the detection of acute aortic dissection：a pooled meta-analysis[J]. J Emerg Med，2008，34（4）：367-376.

[16] 陳小芳，王東進，徐標. 高血壓對主動脈夾層患者術后早期中樞神經系統功能的影響[J]. 中華高血壓雜志，2012，20（2）：57.

[17] Criado FJ. The mystery of aortic dissection： a 250-year evolution[J]. J Cardiovasc Surg （Torino），2010，51（5）：601-608.

[18] 華琦，范振興.高血壓與主動脈夾層[J]. 嶺南心血管病雜志，2012，（1）：4-5.

（收稿日期：2013-04-25）