糖尿病及高血壓病患者檢測血清甲狀腺激素水平臨床意義

摘要：目的 探討糖尿病及高血壓病患者檢測血清甲狀腺激素水平的臨床意義。方法 將研究對象分為糖尿病組、高血壓組及健康對照組。用放射免疫分析法（RIA）檢測各組甲狀腺激素水平。結果 糖尿病組與高血壓組患者甲狀腺激素T3 、F3水平均低于于正常健康對照組（P<0.01），具有統計學意義；糖尿病與高血壓兩組之間甲狀腺激素水平變化不明顯，無統計學意義（P>0.05）。結論 糖尿病及高血壓病患者血清T3、F3水平檢測可做為病情判斷和預后的指標之一。

關鍵詞：糖尿病；高血壓病；甲狀腺激素

甲狀腺是人體的一個重要內分泌器官，研究表明許多非甲狀腺疾病，尤其是一些心血管疾病可影響甲狀腺功能，甲狀腺激素水平的變化與心腦血管患者病情變化密切。臨床研究表明，許多慢性疾病均可引起甲狀腺激素水平的異常，也稱T3低下綜合癥，表現為T3降低，T4正常或略低，TSH不升高。疾病主要是通過影響T4的脫碘過程而導致T3的降低。這是機體在嚴重疾病狀態下自身復雜的自我調節作用，是實現的一種自我保護反應 。

1資料與方法

1.1一般資料

1.1.1糖尿病組 收集2012年來我院住院的2型糖尿病患者43例，男20例，女13例，平均44.5歲，糖尿病診斷標準符合為WHO標準；符合下列之一者可診斷為糖尿病：①有典型糖尿病癥狀，任意時間血糖高11.1 mmol/L（200 mg/dL）。②查空腹血糖時，2次>7.8 mmol/L（140 mg/dL）。③空腹血糖≤7.8 mmol/L，懷疑為糖尿病者，可做口服葡萄糖耐量試驗，服糖后2 h血糖>11.1 mmol/L。若無糖尿病癥狀，尚需另有一次血糖>11.1 mmol/L。

1.1.2高血壓病組 2012年來我院住院的高血壓病患者45例，男24例，女21例，平均41.2歲診斷符合內科高血壓診斷標準； 高血壓定義為收縮壓≥140 mmHg和（或）舒張壓≥90 mmHg，正常對照組：2012年來我院的健康體檢者50例，均無糖尿病高血壓病史，男27例，平均38.9歲，女23例，平均35.4歲。

1.2方法 每組清晨采空腹靜脈血，檢測都為室溫2 h內檢測完畢，收集保存好每組數據。測定方法為放射免疫分析法。 試劑由北方生物所提供，測量儀器為中科中佳計數儀。正常參考值TT3 0.97～3.00 nmol/L，TT4 50.0～150.0 nmol/L，FT3 3.0～7.5 pmol/L，FT4 9.0～23.5 pmol/L，TSH 0.2～8.0 mU/L。

2結果

統計學方法處理：數據采用（x±s）表示，采用t檢驗和方差分析，糖尿病組和高血壓組與正常對照組甲狀腺激素水平比較，兩組TT3、FT3水平比健康對照組有明顯下降，具有統計學意義（P<0.01）；TT4、FT4、TSH無明顯變化（P>0.05）；糖尿病組與高血壓組比較，兩組甲狀腺激素水平變化不明顯，無統計學意義（P>0.05），見表1。

3討論

甲狀腺是人體最大的內分泌器官，其主要是分泌四碘甲狀腺原氨酸（T4）和三碘甲狀腺原氨酸（T3），T3的生物活性是T4的3～5倍，12%～20%的T3來源于甲狀腺，85%的T3由T4轉變而來。T4完全由甲狀腺產生，33%～42%的T4在外周組織中，在5′-脫碘酶的作用下被脫單碘轉變為T3。血液中的T3、T4絕大部分與甲狀腺結合球蛋白（TBG）、白蛋白等結合進行循環，但結合部分的激素沒有生物學活性，真正發揮生物活性的只是極小部分的游離激素，即占總0.3%的FT3和總0.03%的FT4。三碘甲狀腺原氨酸（T3）是體內甲狀腺激素起生物活性作用的主要成分。人血液中的甲狀腺激素在心血管系統的調節中起著重要的作用，甲狀腺功能亢進時，心率增快，身體循環血量增加；甲狀腺功能低下時，反之心率變減慢，機體循環血量也減小。在機體正常狀態下，血清中的甲狀腺激素水平和腦垂體分泌的促甲狀腺激素（TSH）的含量之間是負反饋關系，相互抑制，血清中的甲狀腺激素水平降低時，腦垂體分泌的TSH作用于甲狀腺，促進甲狀腺激素的合成，進入血液循環中，甲狀腺激素水平逐步上升到正常水平，同時又反饋抑制腦垂體降低TSH的分泌。二者形成相互促進和抑制的關系。糖尿病患者因為胰島素分泌不足引起體內血糖代謝紊亂，以及酸堿平衡失調、感染、組織缺氧等各種原因，直接或間接影響到丘腦-垂體-甲狀腺軸系統的生理功能，并使體內組織的脫碘酶的活性受到影響，進而使T4經脫碘產生T3的作用降低。隨之，血甲狀腺激素水平降低，尤其是游離T3和T3水平下降明顯，正常人從糖調節異常，到最終發展為糖尿病，甲狀腺激素水平均逐漸下降，這與整個病情發展呈負相關。并且，當糖尿病進展至糖尿病腎病階段時， T3和T4進一步降低，T3尤為敏感（P<0.01）。2型糖尿病患者血清T3、FT3明顯低于正常人群， 2型糖尿病患者的TT4、FT4及TSH正常。2型糖尿病患者出現低T3綜合癥的原因可能是種多原因：研究證明甲狀腺激素在外周組織的代謝過程中胰島素參與期中，胰島素可以促進T4向T3的轉化。二型糖尿病患者因為胰島素抵抗和胰島素分泌不足得原因，導致患者代謝發生紊亂，影響下丘腦-垂體-甲狀腺軸的功能，這種代謝紊亂能使5′-脫碘酶活性受到抑制，使T4轉化生成的T3減少。糖尿病患者往往血液中酸性代謝產物增加，如丙酮酸等，而這些代謝酸性產物可以影響甲狀腺結合球蛋白的合成，從而使T4向T3的轉化產生抑制作用。越來越多的研究表明，2型糖尿病是一個慢性亞臨床炎癥性疾病，在2型糖尿病患者體內增多各類細胞因子，如IL-1、IL-6、TNF-α等，這些因子可抑制TRH、TSH、TG、T3、TBG的合成，從而引起T3水平下降。細胞因子還可能降低肝臟和腎臟的脫碘酶的活性，并降低T3與核受體的結合能力。綜合以上認為，2型糖尿病是一種代謝紊亂性疾病，血糖控制不好時可引起甲狀腺激素代謝的紊亂，發生低T3血征。而且血液T3濃度與患者疾病嚴重程度相關，血清T3水平越低，病情發展越嚴重，預后也會越差。所以，分析血清甲狀腺激素水平對于2型糖尿病患者進行病情判斷，療效觀察具有重要的臨床意義。T3能夠作為判斷糖尿病進程和病情一個良好的指標。

許多研究發現原發性高血壓患者的T3、F3值明顯低于正常值，而T4、F4、TSH水平與正常對照組無明顯差異，血清T3、F3值的降低與高血壓病的嚴重程度有一定的關系。高血壓患者低T3綜合癥并不是高血壓本身引起的，而是由于心腦腎等臟器的受損，腎臟的損害往往讓催化T4轉化成T3的酶活性降低，從而使T4轉化成T3的過程發生障礙，這認為是高血壓患者T3含量將低的原因。另有學者研究發現高血壓患者隨著病情的進展，血清T3濃度逐漸降低，rT3則逐漸增高，而且T3與rT3和血壓增高的程度無明顯的平行關系。說明高血壓患者低T3綜合征并非高血壓本身引起，而是由于心、腦、腎等臟器的受損，使得T4向T3的轉化發生障礙所致。某些高血壓，特別是腎性高血壓患者常常可出現垂體-甲狀腺軸功能的改變，臨床發現腎性高血壓患者常有舒張壓增高，同時吸碘率降低，T3濃度降低，rT3濃度上升等現象，現在研究已證實腎性高血壓體內有一種甲狀腺抑制因子，是一種分子量為400～419的多肽成分，他能抑制甲狀腺的吸碘功能，降低過氧化酶的活性。因此血壓的增高和腎功能的減退都刺激腎臟分泌這種抑制因子，從而抑制甲狀腺功能，引起垂體-甲狀腺軸功能的減退。還有研究發現，高血壓患者由于脂肪長期堆積、血管壁增厚變硬、彈性減退等，會導致局部組織缺血缺氧，這樣容易引起營養物質缺乏，各種蛋白質的合成就會減少，最終導致甲狀腺素代謝途徑障礙。由此可見檢測糖尿病和高血壓患者血清中甲狀腺激素水平可以做為評判病情和預后的一項重要指標。

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編輯/張燕