摘要:目的 評估檢驗曲美他嗪輔助治療風濕性心臟病慢性心力衰竭的臨床價值。方法 選取于2010年5月~2013年8月到我院就診的100例風濕性心臟病慢性心力衰竭的患者,隨機分為兩組。對照組50例患者應用常規的治療方法,觀察組50例患者在應用常規療法的基礎上輔助以曲美他嗪。對比兩組患者的療效、心功能分級、LVEF和SOD等水平。結果 統計結果得知觀察組有效率為86.0%,對照組的有效率為62.0%,得知治療組療效好于對照組(P<0.05)。觀察組的心功能分級、LVEF和SOD等水平均優于對照組(P<0.05)。
關鍵詞:曲美他嗪;風濕性心臟病;慢性心力衰竭;臨床價值
由于風濕熱的活動,易導致心臟瓣膜滲出水腫,易引起瓣葉融合、瓣葉的纖維化、鈣化、僵硬和卷曲與腱索的融合縮短等,表現為典型的風濕性心臟病[1]。風濕性心臟病的晚期一般表現為心力衰竭的征象,發病率與死亡率居高不下。曲美他嗪可以在不影響血流動力學變化下改善心肌細胞的代謝。于2010年5月~2013年8月,我院采用曲美他嗪輔助基礎療法治療風濕性心臟病引起的慢性心力衰竭患者50例,取得了較好的療效,現報道如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 選取我院2010年5月~2013年8月收治的100例風濕性心臟病引起的慢性心力衰竭患者作為觀察對象,并將其隨機分為兩組。觀察組共50例,男19例,女31例,平均年齡為(45.72±4.02)歲,其中心功能Ⅱ級的有12例,心功能Ⅲ級的有28例,心功能Ⅳ級的有10例,二尖瓣關閉不全合并二尖瓣狹窄的有34例,單純的二尖瓣狹窄有10例,其它6例。對照組共50例,男17例,女33例,平均年齡為(46.43±4.74)歲,其中心功能Ⅱ級的有14例,心功能Ⅲ級的有29例,心功能Ⅳ級的有7例,二尖瓣關閉不全合并二尖瓣狹窄的有32例,單純的二尖瓣狹窄有11例,其它7例。根據統計學的分析,這兩組患者的年齡、性別、原發疾病和心功能評級等一般資料無顯著性的差異(P>0.05),故具有可比性。
1.2方法 對照組采用基礎療法如吸氧、硝酸酯類、利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑和β受體阻滯劑;觀察組在應用這些基礎療法的基礎上加用曲美他嗪(萬爽力,施維雅(天津)制藥有限公司,藥品批號:P20070806154006593)20mg,3次/d。每個月為1療程,兩組患者均持續3個療程后對比治療效果。
1.3療效判定標準 顯效:治療后的臨床癥狀完全消失或心功能改善2級或2級以上。有效:臨床癥狀基本消失或者心功能改善1級。無效:臨床癥狀基本沒有改善或者惡化。
1.4統計學分析 采用SPSS12.0統計學軟件進行統計學分析,結果以均數±標準差(x±s)表示。計數資料采用χ2檢驗,各組間均值差異的顯著性檢驗方法采用t檢驗進行處理,顯著性水平取P=0.05。
2 結果
2.1兩組患者療效對比 于3個療程后觀察兩組的臨床療效,結果顯示,觀察組應用曲美他嗪輔助治療風濕性心臟病慢性心力衰竭的總有效率為86.0%,明顯高于僅僅應用媽咪愛的治療組的62.0%,經過統計學分析,兩組相比較,他們的差異具有統計學意義(P<0.05),見表1。
2.2兩組患者心功能指標對比 觀察組在治療后的心功能、LVEF、SOD等指標均優于對照組治療后的指標,而且觀察組的治療后指標對比治療前的指標也有明顯地改善(P<0.05),見表2。
3 討論
風濕性心臟病為我國的常見病之一,就目前為止的研究結果仍然無法很好地闡釋風濕性心臟病引發慢性心力衰竭的具體致病機制[2]。也就是目前為止風心的具體發病機制仍然沒有得到確定,臨床普遍認為該疾病引發原因與心肌結構、心肌功能異常、心臟瓣膜功能病變以及神經體液調節功能發生異常病變有關,且這幾個因素中,心肌功能異常和心臟瓣膜功能病變是影響最大的兩個因素。而由于確切病因沒有查明,所以在治療過程中還沒有更加有效的針對性藥物。但是,由于長期的風濕性心臟病可以引起心肌缺血,心肌缺血帶來的是慢性的心肌細胞損傷、心臟功能異常和瓣膜功能障礙,而因循環問題帶來的神經體液平衡調節紊亂也是引起慢性心力衰竭的一個重要因素。還有其它的研究表明,氧自由基過多堆積也是引起慢性心力衰竭的重要因素。也就是說風濕性心臟病引發慢性心力衰竭與心臟功能異常與氧自由基過多有關。所以,尋找控制這兩個發病因素的方法是控制和治療該疾病的重要措施。目前,臨床心血管多項研究大多均強調人體代謝的異常與缺血等情況對心肌功能產生的重大影響,并在探討疾病的發病機制的基礎上研制出了能夠有效控制心肌細胞代謝的藥物,如曲美他嗪。
曲美他嗪是一種抗心肌缺血的藥物,在可以增加冠脈血管的血流量冰雪降低血管阻力,因此對心肌代謝進行了調節,是能夠明顯改善心肌細胞能量代謝的新型藥物類型。曲美他嗪是一種3-KAT抑制劑,通過隔離心肌與脂肪酸β氧化的方式促進向糖氧化,促使心肌細胞能量得到良好代謝。曲美他嗪除了可以對存在心肌細胞能量代謝問題的患者有著較佳的改善作用,可以降低心肌細胞的損傷概率并保護心臟之外,它還可以促進心肌細胞的有氧呼吸作用,降低高能磷酸鍵形成時所需的氧耗,降低心肌的負荷;限制氧自由基過多堆積引起的心肌細胞毒性作用;且曲美他嗪還能夠作用于缺氧環境下的心肌細胞,使缺氧狀態下的心肌細胞能夠保持生機,不因為缺氧而出現死亡現象,并使心肌細胞內的電活動時刻保持在一種平穩狀態;另外,在心肌細胞缺血情況下,曲美他嗪還能夠對線粒細胞功能進行有效保護,使心肌細胞的AIP的屯少保存,幫助提高心肌細胞的缺氧耐受性,且曲美他嗪在發揮抗缺血作用時不會對心肌血流動力學產生影響。所以,使用該藥物既能夠有效改善病情,又能夠很好的保護心肌功能,確保心肌功能不受到損害[3]。總而來說就是,通過以上幾種機制保護著心肌細胞,因此在輔助治療由于風濕性心臟病引起的慢性心力衰竭上具有良好的效果。本研究對50例研究組風濕性心臟病在應用常規療法的基礎上輔助以曲美他嗪,50例對照組采用常規的治療方法治療,結果為經過3個療程后觀察兩組的臨床療效,觀察組應用曲美他嗪輔助治療風濕性心臟病慢性心力衰竭的總有效率為86.0%,明顯高于僅僅應用媽咪愛的治療組62.0%,經過統計學分析,兩組相比較,他們的差異具有統計學意義(P<0.05)。
根據本實驗的數據可以得知,應用曲美他嗪治療由風濕性心臟病引發的慢性心力衰竭效果的臨床療效要優于單純應用傳統療法:觀察組顯效17例(占34%),有效26例(占52%),無效7例(占14%),總有效86.0%。對照組顯效9例(占18%),有效22例(占44%),無效19例(占38%),總有效率62.0%。而且在心功能分級的改善、LVEF和SOD等指標上都要明顯優于傳統療法:觀察組治療前心功能分級為(3.8±0.4),治療后心功能分級為(2.7±0.5)。對照組治療前的心功能分級為(3.8±0.3),治療后的心功能分級為(3.4±0.3)。觀察組LVEF治療前為(36.2±5.7)%,治療后為(41.9±5.4)%。對照組治療前為(37.4±5.7)%,治療后為(39.2±5.1)%.可見,兩組患者治療前的心功能分級和LVEF值基本相同,但是在給予不同藥物治療后心功能的改善程度和LEVF的變化程度明顯不同,應用曲美他嗪組患者的心功能分級改善程度和LEVF的變化程度更加明顯[4]。所以應用曲美他嗪在治療風濕性心臟病引發的慢性心力衰竭上有著良好的療效,相比于常見的硝酸酯類、利尿劑的藥物而言效果更加顯著,且不會或較少對人體產生不良影響,更加安全可靠[5]。
總而言之,風濕性心臟病慢性心力衰竭是臨床上一種較為常見的嚴重疾病,至今為止其根本發病機制仍然沒有確定,且治療方法主要以藥物治療為主。而在所有藥物類型中,曲美他嗪是一種能夠有效改善心肌細胞功能的抑制劑,在風濕性心臟病患者中使用能夠有效提高患者心肌功能LVEF和SOD指標,對于提高患者的生存和生活質量顯著作用,值得在臨床上進行大范圍推廣和使用[6]。臨床診治醫生也應該加大用藥重視度,盡可能使用最有效最經濟的藥物進行治療,為患者著想,提高患者滿意度,提高醫院信譽。
參考文獻:
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編輯/哈濤