摘要:目的 觀察葉酸聯合甲鈷胺、依帕斯他治療糖尿病周圍神經病變的療效及同型半胱氨酸在DPN患者血漿中的水平及葉酸(folic acid ,FA)干預后變化。方法 將84例DPN患者隨機分為兩組,治療組葉酸聯合甲鈷胺、依帕斯他治療,對照組甲鈷胺、依帕斯他治療。觀察時間為3個月。結果 治療組總有效率高于對照組(P<0.05); 治療組患者神經傳導速度較對照組明顯改善(P<0.05)。結論 葉酸聯合甲鈷胺、依帕斯他治療可以明顯降低DPN患者血漿Hcy水平,提高治療效果。
關鍵詞:葉酸;甲鈷胺;依帕斯他;糖尿病周圍神經病變
糖尿病周圍神經病變是糖尿病最常見的3大慢性并發癥之一,發病率高達60%~90%[1]。DPN可累及周圍運動及感覺神經,使患者產生麻木、疼痛,甚至發生肌肉萎縮,導致功能失用而嚴重影響患者的生活質量。臨床尚缺乏療效顯著的治療方法,常采用聯合用藥治療[2]。本研究采用葉酸聯合甲鈷胺、依帕斯他治療DPN患者效果顯著。
1資料與方法
1.1一般資料 2012年11月~2013年3月在懷化市第三人民醫院內分泌科住院的2型糖尿病患者,具備周圍神經病變的癥狀與體征,肌電圖神經傳導速度檢查陽性,除外其他引起周圍神經病變的原因,診斷為DPN的患者84例,隨機分為治療組44例和對照組40例。兩組性別、年齡、病程、治療前糖化血紅蛋白、血糖、神經傳導速度、血漿Hcy水平等差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2方法 均采取嚴格糖尿病飲食,運動療法,胰島素控制血糖在達標水平(空腹血糖<7. 0 mmol·L-1,餐后血糖<10. 0 mmol·L-1 ),并禁用任何影響神經傳導的藥物。治療組給予葉酸 10 mg,tid,口服;同時給予甲鈷胺50ug,口服,tid及依帕斯他(商品名:唐林,江蘇揚子江制藥有限公司,國藥準字H20040840)50mg,口服,tid治療。對照組給予甲鈷胺50ug,口服,tid及依帕斯他50mg,口服,tid治療。治療前后均記錄癥狀,體征,神經傳導速度,Hcy水平,肝腎功能,血常規。
1. 3療效判定標準 無效:癥狀無明顯改善,肌電圖神經傳導速度增加<2 m·s-1。有效:癥狀好轉,肌電圖神經傳導速度較前增加>2 m·s-1但<5 m·s-1;顯效:癥狀消失或明顯好轉,肌電圖神經傳導速度較前增加>5 m·s-1;顯效與有效合計為總有效病例。
1.4統計學方法 兩組療效比較用率表示,采用x2檢驗;兩組治療前后神經傳導速度以均數土標準差(x±s)表示,采用t 檢驗。所有數據均應用SPSS14. 0 統計軟件進行分析,P<0.05 為差異有統計學意義。
2結果
2.1療效 治療組總有效率顯著高于對照組,其差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
注:兩組有效率比較,x2=4.07,P<0.05。
2.2兩組神經功能比較 兩組治療后神經傳導速度較治療前均有提高,但治療組較對照組明顯提高, 其差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
3討論
DPN的病因及發病機制目前尚不完全清楚,學者們認為是多因素的。病變主要是階段性脫髓鞘病變及軸突變性,其修復是一個較長的過程。目前治療方法多為依據發病機理的綜合性用藥。
針對糖尿病周圍神經病變發病機理的治療:①改善代謝紊亂:如醛糖還原酶抑制劑;②抗氧化應激,α-硫辛酸是丙酮酸脫氫酶系的輔助因子,也是目前較臨床常用一種抗氧化劑;③神經修復,如甲鈷胺;④改善微循環,主要有血管擴張劑,如血管緊張素轉化酶抑制劑,己酮可可堿;抑制血小板聚集藥物如阿司匹林、西洛他唑;可擴血管,減輕血液粘稠度藥物如前列腺素E;⑤γ-亞麻酸。
本實驗顯示甲鈷胺和依帕斯他聯合治療DPN效果是肯定的,同大部分研究是一致的,但是不及葉酸聯合治療效果顯著。
葉酸(FolicAcid)也叫維生素B9,是一種水溶性維生素。參與氨基酸代謝,在甘氨酸與絲氨酸、組氨酸和谷氨酸、同型半胱氨酸與蛋氨酸之間的相互轉化過程中充當一碳單位的載體;參與嘌呤和胸腺嘧啶的合成,進一步合成DNA和RNA等。
葉酸是Hcy代謝所需的維生素輔助因子,其缺乏可導致血中Hcy濃度升高。相關研究顯示,2型糖尿病患者合并神經病變者的血漿Hcy水平明顯高于無神經病變者,給予葉酸治療后,其血中Hcy水平明顯下降。
本研究得出葉酸、甲鈷胺和依帕斯他聯合治療DPN能夠更好的降低患者血漿中Hcy的水平,起到更好的治療效果。且三者均為口服藥,服用方便,患者的依從性較好,使患者能維持治療。本研究樣本量小,為隨機的對照試驗,需要更大規模的臨床試驗來進一步驗證其療效、機制和合適劑量、療程。
參考文獻:
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編輯/許言