門冬胰島素治療聯(lián)合進(jìn)口二甲雙胍治療2型糖尿病的臨床研究

摘要：目的 對(duì)門冬胰島素聯(lián)合進(jìn)口二甲雙胍治療2型糖尿病的臨床治療效果進(jìn)行研究。方法 選取從2011年6月～2013年2月收治的68例患有2型糖尿病的患者，隨機(jī)的將所有患者分成治療組34例，對(duì)照組34例，對(duì)照組患者采用門冬胰島素進(jìn)行治療，治療組患者在對(duì)照組患者治療的基礎(chǔ)上結(jié)合進(jìn)口二甲雙胍進(jìn)行治療，對(duì)兩組患者的血糖指標(biāo)情況進(jìn)行觀察。結(jié)果 在空腹的狀態(tài)下，觀察組患者血糖符合標(biāo)準(zhǔn)的概率為88.2%，對(duì)照組的患者為61.7%；餐后2 h，治療組患者血糖符合標(biāo)準(zhǔn)的概率為82.5%，對(duì)照組的患者為52.9%，將兩組患者進(jìn)行對(duì)比，P<0.05，兩組之間的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)的意義。結(jié)論 采用門冬胰島素對(duì)2型糖尿病患者進(jìn)行治療的過程中，患者不能有任何的禁忌癥，在結(jié)合進(jìn)口二甲雙胍治療以后，將血糖效果比較理想。

關(guān)鍵詞：胰島素；二甲雙胍；2型糖尿病；血糖

對(duì)于2型糖尿病患者來說，病發(fā)與多種因素有關(guān)，主要同門冬胰島素自身的缺陷以及患者對(duì)門冬胰島素產(chǎn)生抵抗等因素有著緊密的聯(lián)系[1]。

1資料與方法

1.1一般資料 選取從2011年6月～2013年2月收治的68例患有2型糖尿病的患者，隨機(jī)的將所有患者分成治療組與對(duì)照組，兩組都有34例患者。常規(guī)的對(duì)患者進(jìn)行肝腎功能檢查以及心電圖檢查，檢查結(jié)果顯示為正常。通過診斷所有患者都與糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)相符合[2]。將兩組患者的一般資料進(jìn)行對(duì)比，P>0.05，其差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2方法 對(duì)照組患者采用門冬胰島素進(jìn)行治療，治療組患者在對(duì)照組患者治療的基礎(chǔ)上結(jié)合進(jìn)口二甲雙胍進(jìn)行治療。服用500 mg/次的進(jìn)口二甲雙胍片，3次/d。控制血糖的目標(biāo)為用餐2 h后血糖<10.0 mmol/L或者是空腹血糖在7.0 mmol/L左右。在患者接受治療期間，使用血糖檢測儀，對(duì)患者用餐以前與用餐2h以后的血糖情況進(jìn)行觀察與監(jiān)測，依照患者的病情狀況，對(duì)使用門冬胰島素的劑量進(jìn)行適當(dāng)?shù)恼{(diào)整。1個(gè)療程為2w，在患者接受治療2w以后，對(duì)患者空腹?fàn)顟B(tài)下的血糖狀況以及用餐后2h的血糖情況進(jìn)行分析與統(tǒng)計(jì)。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)與分析使用SPSS 13.0 軟件，計(jì)數(shù)資料與計(jì)量資料分別采取χ2檢驗(yàn)與t檢驗(yàn)，數(shù)據(jù)用正負(fù)平方差表示，當(dāng)P<0.05，其差異才具有統(tǒng)計(jì)學(xué)的意義。

2結(jié)果

對(duì)照組治療前后的糖化血紅蛋白分別為（8.8±0.8）%與（6.3±0.6）%，治療組治療前后的糖化血紅蛋白分別為（8.6±0.9）%與（6.3±0.7）%，通過治療兩組患者的糖化血紅蛋白均下降的較為明顯，與治療前相比其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。（P<0.05）。在空腹的狀態(tài)下，觀察組患者血糖符合標(biāo)準(zhǔn)的概率為88.2%，對(duì)照組的患者為61.7%；餐后2 h，治療組患者血糖符合標(biāo)準(zhǔn)的概率為82.5%，對(duì)照組的患者為52.9%，將兩組患者進(jìn)行對(duì)比，P<0.05，兩組之間的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)的意義。在兩組患者中，均有1例患者發(fā)生低血糖的情況，針對(duì)患者的癥狀進(jìn)行處理以后，或者是使用門冬胰島素的劑量調(diào)整以后，患者的不良反應(yīng)消失，見表1。

3討論

發(fā)生2型糖尿病的主要同胰島β細(xì)胞以及胰島素抵抗功能發(fā)生異常有關(guān)系。2型糖尿病比較常見，較為多發(fā)，屬于內(nèi)分泌異常所產(chǎn)生的代謝性疾病，是比較多發(fā)的非傳染性疾病。門冬胰島素是同人胰島素相類似的物質(zhì)，主要成分是精蛋白，通常情況下15 min就能起效，達(dá)峰需要1～4 h，作用的時(shí)間在14 ～24 h，與血糖的變化相符合，能對(duì)餐后高血糖起到很好的控制作用。門冬胰島素對(duì)脂肪分解抑制作用的降低以及腹腔中脂肪的不斷增多，會(huì)增加血清中的游離脂肪酸。所以，空腹血清游離脂肪酸水平的不斷提升，不僅是門冬胰島素進(jìn)行抵抗的主要狀態(tài)，也是其重要的原因。空腹血清游離脂肪酸的升高，能對(duì)胰島素受體產(chǎn)生抵制作用，進(jìn)而產(chǎn)生胰島素的抵抗情況。對(duì)于2型糖尿病患者使用門冬胰島素進(jìn)行治療，能使患者的葡萄糖毒性得到降低，同時(shí)也能恢復(fù)β細(xì)胞的相關(guān)功能，有助于患者對(duì)胰島素抵抗情況的改善。在臨床中，胰島素的主要不良反應(yīng)就是患者容易出現(xiàn)低血糖或者是體重上升，為了使這種不良反應(yīng)得到避免，可以結(jié)合進(jìn)口二甲雙胍進(jìn)行治療。進(jìn)口二甲雙胍屬于雙胍類型的將血糖藥物，主要是使細(xì)胞利用葡萄糖的情況得到增加，進(jìn)而對(duì)肝糖原所產(chǎn)生的異生情況進(jìn)行抑制，同時(shí)也能使腸道攝取葡萄糖的狀況得到抑制，從而產(chǎn)生降糖的功效。作用的原理為使腸壁細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取產(chǎn)生抑制，同時(shí)對(duì)膽固醇生物的儲(chǔ)存以及合成產(chǎn)生抑制作用，進(jìn)而使膽固醇與甘油三脂得到降低；對(duì)于胰島素，使周邊組織的敏感性得到增加，同時(shí)使胰島素對(duì)葡萄糖的利用以及介導(dǎo)得到增加；使不對(duì)胰島素產(chǎn)生依賴的組織利用葡萄糖的情況增加；對(duì)肝糖原的異生產(chǎn)生抑制作用，進(jìn)而使肝糖的輸出得到降低。

總之，在將患者所有禁忌癥排除的狀況下，對(duì)于2型糖尿病患者，采用門冬胰島素聯(lián)合進(jìn)口二甲雙胍進(jìn)行治療，臨床療效比較理想，安全性較高，有臨床推廣價(jià)值。

參考文獻(xiàn)：

[1]何志兵，寧又專.甘精胰島素聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病臨床療效觀察[J].中國社區(qū)醫(yī)師（醫(yī)學(xué)專業(yè)），2010，12，（10）：144-146.

[2]李凌梅，朱萍.甘精胰島素聯(lián)合二甲雙胍治療初診肥胖2型糖尿病療效觀察[J].中國社區(qū)醫(yī)師（醫(yī)學(xué)專業(yè)），2011，10，（22）：13-15編輯/張燕