左卡尼汀治療急性病毒心肌炎觀察

【關鍵詞】心肌炎；治療；左卡尼汀

我們觀察了左卡尼汀治療急性病毒心肌炎效果。

1資料和方法

1.1對象2006年2月至2012年5月心內科收治急性病毒心肌炎患者83例，選擇36例成人急性病毒心肌炎患者作為觀察對象（除外重癥心肌炎及未成年人心肌炎）。隨機分為試藥組和對照組，試藥組18人，男10人，女8人，年齡（22±2）歲；對照組18人，男11人，女7人，年齡（21±3）歲。兩組年齡，性別，病情輕重程度無明顯差異。生化檢驗肝，腎功能，離子無異常。急性心肌炎診斷標準符合1999年全國心肌炎心肌病專題研討會提出成人急性心肌炎參考標準，即：[1]在上呼吸道感染，腹瀉等病毒感染3周內出現與心臟相關的表現，嚴重乏力，胸悶頭暈，心臟擴大，心衰，奔馬律，心包摩擦音，心尖第一減弱，嚴重的阿斯發作；[2]：a出現竇性心動過速，房室傳導阻滯，竇房阻滯，束支阻滯；b多源，成對室早，自主性房性或交界心動過速，陣發或非陣發性室性心動過速，房性或心室撲動或顫動。c兩個以上導聯S-T段下移≥0.05mv或ST異常抬高或異常Q波。[3]：肌鈣蛋白，CK-MB明顯增高，超聲心腔擴大或室壁活動異常（我院無核醫學科，也不能檢測病原學）。具備[1-2]，（a，b，c中任何一項），[3]中任何2項，除外其他原因心肌疾病后可診為病毒性心肌炎。

1.2方法試藥組靜脈滴注左卡尼汀每日4.0加5%葡萄糖250毫升（藥物選擇：珠海億幫制藥股份有限公司生產。每支1.0克），共用2周。對照組不加用左卡尼汀，兩組均用維生素C，輔酶Q10，根據病情選用利尿劑，洋地黃制劑，血管擴張劑，轉換酶抑制劑和利多卡因，胺碘酮制劑，吸氧，臥床休息。

1.3觀察指標臨床癥狀：呼吸困難，心悸，乏力；心肌損傷標志物肌鈣蛋白于入院時，24小時，48小時72小時檢驗；CK-MB于入院24小時，48小時，72小時和第10天檢驗；心電圖：ST改變于1-7天，每天2次查，以后每天查1次；心臟超聲：EF%值于入院時，2周，4周各查1次，入院時兩組EF值均≤40%。入院時查血脂，血糖，電解質，肝腎功能，每人查1次動態心電圖。

2結果

兩組治療2周：①臨床癥狀無癥狀或明顯減輕，試藥組13例72%；對照組10例56%。②肌鈣蛋白，CK-MB，1周時，試藥組降為正常13例72%，對照組9例50%，2周時，試藥組降為正常15例83%，對照組11例61%。③心電圖ST改變1周時，試藥組恢復正常11例61%對照組8例44%，2周時試藥組恢復正常16例89%，對照組13例72%。④心臟超聲EF%值：1周時，試藥組EF%>40%8例44%，對照組EF%>40%5例28%，2周時，試藥組EF%>40%15例83%，對照組EF%>40%9例50%。以上結果顯示試藥組較對照組療效具有統計學上的顯著差異，P<0.05。

3討論

急性心肌炎多為病毒所致，以腸道病毒柯薩奇B組病毒為主，病毒直接作用，臨床分3期：病毒復制期；免疫反應期和擴張型心肌病期。病理改變為，心肌間質增生，充血，水腫，內有多量炎性細胞浸潤；心肌細胞缺血，缺氧從而代謝紊亂，出現心肌收縮，舒張功能下降，心律（心率）紊亂，極易發生心衰，心源性休克，惡性心律失常，轉化為擴張型心肌病。左卡尼汀是哺乳動物能量代謝中必需的體內天然物質，主要功能是促進脂類代謝，在缺血，缺氧時脂酰-CoA堆積，同時線粒體內的長鏈脂酰卡尼汀也堆積，游離卡尼汀因大量消耗而減低，缺血缺氧ATP導致水平下降，細胞膜和亞細胞膜通透性升高，堆積的脂酰-CoA可致膜結構改變，膜相崩解而至細胞死亡。缺氧時以糖無氧孝解為主，脂肪酸堆積導致酸中毒，離子紊亂，細胞自溶死亡。足量游離卡尼汀可使堆積的脂酰-CoA進入線粒體內，減少其對腺嘌呤核苷酸轉位酶的抑制，使氧化磷酸化順利進行。左卡尼汀增加NADH細胞色素C還原酶，細胞色素氧化酶活性，加速ATP的產生，是心肌細胞的主要能量來源。在心肌缺血，缺氧時左卡尼汀加速ATP產生，從而增加心肌細胞能量來源，同時左卡尼汀降低和減輕心肌細胞重構，減緩心臟擴大，從而改善心功能，防止心衰發生發展；改善心肌細胞代謝穩定心肌細胞膜，減少惡性心律失常的發生。綜上所述左卡尼汀作為新型的改善心肌能量代謝藥物，在急性心肌炎的治療中療效確切，使用安全，患者耐受性好。

參考文獻

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