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通竅化痰湯治療缺血性腦卒中

2014-01-01 00:00:00白云霞
中國保健營養(yǎng)·下旬刊 2014年2期

【關(guān)鍵詞】缺血性腦卒中;臨床資料分析

缺血性腦卒中臨床常見,處理棘手,預后不良。本研究通過回顧我科近年收治的63缺血性腦卒中患者的臨床資料,對其病因進行可初步分析,報告如下:

1資料與方法

1.163例缺血性腦卒中患者均為我院住院患者,均符合全國第4屆腦血管病學術(shù)會議診斷標準[1]:①入院時出現(xiàn)局灶神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征。②在發(fā)病后72h內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化,參照腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評分標準[2]評估,評分下降1分以上。③頭顱CT檢查除外腦出血。④除外TIA和腦栓塞。所有患者均符合進展性缺血性腦卒中的診斷標準。

1.2一般資料缺血性腦卒中組63例,男43例,女20例。年齡67.3±7.52歲。對照組隨機抽取同期入院治療年齡、性別相當?shù)姆侨毖阅X卒中的腦梗死患者57例,男34例,女23例。年齡68.6±6.43歲。

1.3方法兩組患者入院后常規(guī)檢測體溫、血壓,測血常規(guī)、尿常規(guī)、便常規(guī),空腹靜脈血糖,血脂,凝血系列指標。

1.4統(tǒng)計學處理組間比較用x2檢驗。

2結(jié)果

進行分析后發(fā)現(xiàn),進展性卒中組中血壓水平波動大,糖尿病、高血脂、感染、發(fā)熱顯著高于對照組,兩組有統(tǒng)計學差異。

3討論

通過對本次63例缺血性腦卒中患者的臨床資料進行分析后認為,缺血性腦卒中的發(fā)病主要與以下幾個因素有關(guān)。

3.1血壓由于缺血腦組織部分或完全喪失腦血流量的自身調(diào)節(jié)機制,該缺血區(qū)的腦血流幾乎完全依賴動脈血壓來維持腦灌注。血壓不穩(wěn)定是缺血性腦卒中的一個重要原因。發(fā)病36h內(nèi),收縮壓每升高36KPa[3],卒中進展的風險就下降0.66。正常人腦血流的自動調(diào)節(jié)范圍:平均動脈壓上限為100-130mmHg,下限為50-70mmHg,長期高血壓患者血流的自動調(diào)節(jié)動脈壓上限上移至145-175mmHg,甚至175mmHg以上,而最低耐受壓常與自動調(diào)節(jié)下限一致。因此,對這些患者血壓的控制要特別注意,血壓波動明顯也是本病的重要誘因。目前國內(nèi)掌握的原則基本是[4]:急性腦梗死尤其在發(fā)病1周內(nèi),收縮壓>180mmHg或平均動脈壓>130mmHg時,可在降顱壓的前提下慎用降壓藥物,使血壓逐漸下降到病前原有水平或略偏高,降血壓不可過速、過低,2h內(nèi)降壓幅度不超過25%,使血壓在2-10h內(nèi)緩慢下降,通常降至150-160/90-100mmHg為宜。

3.2糖尿病高血糖通過增加缺血缺氧區(qū)的無氧酵解而加劇組織乳酸中毒,繼而加重缺血損害,產(chǎn)生自由基,抑制人體內(nèi)皮細胞DNA合成,內(nèi)皮胞功能失調(diào),引起血管壁損害,加重腦梗死的癥狀。在糖尿病患者,不僅有大、中、小動脈粥樣硬化,而且在微血管有基底膜增厚的改變,微血管內(nèi)皮功能失調(diào),腦血流自動調(diào)節(jié)受損。糖尿病患者主要病損在小動脈,梗塞灶常在白質(zhì)深部,且較少側(cè)支循環(huán),一旦發(fā)生腦梗塞,由于高血壓可促使神經(jīng)元內(nèi)山梨醇和果糖累積,誘發(fā)細胞內(nèi)高滲而加重細胞缺氧及水腫。缺血加重高血糖時,產(chǎn)生過多自由基是導致神經(jīng)元和腦血管損害加重的另一個重要因素。一般認為,糖尿病患者的空腹血糖控制在6.7mmol/L,餐后血糖控制在10mmol/L以下較為合適。非糖尿病患者的血糖水平則宜控制在正常范圍內(nèi)。

3.3高血脂缺血性腦卒中組的血脂水平高于對照組,尤其是總膽固醇及低密度酯蛋白的增高。高血脂可導致動脈粥樣硬化,并使血液粘度增高,白細胞變形能力減弱,血小板聚集增強,循環(huán)阻力加大,血流緩慢,使血栓加重的幾率增加,風險度提高[5]。

3.4感染與發(fā)熱腦卒中發(fā)病后最初24h內(nèi)高熱,即使體溫輕度升高,也是預后不良和與原發(fā)病無關(guān)的早期神經(jīng)功能惡化的重要預測因素,體溫升高1℃,早期神經(jīng)功能惡化的相對危險度增高8.2倍。一些研究者[6]指出,起病前后近期感染可以作為腦梗死發(fā)病的危險因素之一。文獻報道[7],白細胞的聚集加重了缺血性細胞損害,白細胞計數(shù)增高是人類卒中的危險因素,與預后嚴重有關(guān)。研究表明[7]白細胞的變形、聚集黏附力強于紅細胞,且在黏附、聚集過程中可伴隨釋放自由基、水解酶等有害物質(zhì),并參與血管內(nèi)皮損傷過程及血小板聚集過程,造成進行性腦損傷。另外,本組資料還表明,腦血管病以起病后的感染居多,病后感染往往加重腦血管病的病情,導致預后不良。故對有體溫高血象高的急性腦卒中病人,決不可輕視,應積極尋找感染源,及時合理應用抗生素,采取降溫措施,盡快使體溫、血象回歸正常。

總之,血壓水平波動大,糖尿病、高血脂、感染、發(fā)熱是進展性卒中的重要相關(guān)因素,對于合并這些因素的缺血性腦卒中病人應在積極采取抗凝、降纖、抑制血小板聚集的基礎上,調(diào)控血壓、控制血糖、血脂、預防感染等措施,對缺血性腦卒中進行早期干預。

參考文獻

[1]全國第四屆腦血管病學術(shù)會議.各類腦血管病診斷要點[J].中華神經(jīng)內(nèi)科雜志,1996,29(6):3791.

[2]陳清棠.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381-383.

[3]Gadre E,Lassen NA.Apoplexy with rapidly deteriorating symptoms “stroke In progression” Hemodynamic and clinical aspect[J].Ugeskr Laeger,1995,157(30):4234-4239.

[4]蘇志強.進展性卒中[J].黑龍江醫(yī)學,2004,2(28):89.

[5]殷玲,王玉明.腦梗死復發(fā)因素探討[J].卒中與神經(jīng)疾病,2003,10(2):100-111.

[6]侯熙德.卒中急性期血壓的處理原則[M].國外醫(yī)學:腦血管疾病分冊,1997,7(40):230-231.

[7]孟家眉.神經(jīng)內(nèi)科臨床進展[M].北京:北京出版社,1998:77-83.

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